ג הסבר: הכליות מקבלות כ-20% מתפוקת הלב הכוללת, למרות שהן מהוות רק 0.5% משקל הגוף הכולל. זרימת דם גבוהה זו חיונית לתפקודן בסינון הדם. מקור: עמוד 330, עמודה שמאלית, פסקה 2 ("The kidneys receive about 20% of the cardiac output").

תאי ה-Macula Densa מזהים ירידה בריכוז Cl- ומגיבים בהפרשת רנין מתאי ה-Juxtaglomerular Apparatus.

ג) זרוע עולה עבה של לולאת הנלה (Thick Ascending Limb) הסבר: הטרנספורטר Na+/K+/2Cl- נמצא ב-Thick Ascending Limb והוא המטרה של משתני לולאה כמו פורוסמיד.

ב הסבר: אוסמולליות הפלזמה נשמרת בטווח הדוק שבין 275 ל-300 mOsm/L (בטקסט מצוין הסף להפרשת AVP בין 280 ל-290, ובפסקה אחרת הטווח הוא 275-300). מקור: עמוד 341, עמודה שמאלית, פסקה 3 ("Plasma osmolality is closely regulated between 275 and 300 mosm/L").

ANSWER ב הסבר: קרום הבסיס הגלומרולרי (GBM) מכיל גליקופרוטאינים טעונים שלילית (כגון Heparan sulfate) היוצרים מחסום תלוי-מטען (Charge selective) הדוחה חלבונים טעונים שלילית כמו אלבומין. מקור: עמוד 329, עמודה שמאלית, פסקה 1 ("The negatively charged glycoproteins of the GBM limit the passage of other negatively charged proteins").

ג הסבר: ספיגה חוזרת של גלוקוז באבובית המקורבת מתבצעת באמצעות קו-טרנספורטרים (Cotransport) המצמדים את כניסת הגלוקוז לכניסת נתרן (Na+) בממברנה האפיקלית. מקור: עמוד 338, עמודה שמאלית, פסקה 2 ("...sodium is reabsorbed across the apical lumen by cotransport with amino acids, bicarbonate, and glucose").

ANSWER ב הסבר: כיווץ העורקיק היוצא יוצר התנגדות ליציאת דם מהפקעית, מה שמעלה את הלחץ ההידרוסטטי בתוך הקפילרות הגלומרולריות (ובכך שומר או מעלה GFR), אך בו זמנית מגדיל את ההתנגדות הכללית ולכן מקטין את זרימת הדם הכוללת בכליה (RBF). מקור: עמוד 329, עמודה שמאלית, פסקה 2 ("constrict efferent arterioles to maintain glomerular filtration pressure").

ב הסבר: פרוסטגלנדינים גורמים להרחבת כלי דם (Vasodilation) ובכך מתנגדים להשפעות המכווצות של קטכולאמינים ואנגיוטנסין II, במיוחד בעורקיק הנכנס. עיכוב יצירתם ע"י NSAIDs מסיר מנגנון הגנה זה ועלול להוביל לאיסכמיה ופגיעה כלייתית, בפרט במצבי עקה. מקור: עמוד 336, עמודה שמאלית, פסקה 1 ("Drugs that inhibit prostaglandin synthesis... can upset this compensatory mechanism and result in medullary ischemia").

ANSWER ב הסבר: אדנוזין מעורב בוויסות זרימת הדם הכלייתית (RBF) דרך מנגנון המשוב הטובולו-גלומרולרי (Tubuloglomerular feedback). רמות האדנוזין החוץ-תאיות עולות פי 5 בזמן איסכמיה ויש להן תפקיד מגן. מקור: עמוד 337, עמודה ימנית, פסקה 2 ("Adenosine is implicated in the regulation of RBF by tubuloglomerular feedback").

ANSWER ב הסבר: הנשמה בלחץ חיובי מקטינה את ההחזר הוורידי ומורידה את מילוי העליות בלב. כתוצאה מכך, יש ירידה בהפרשת ANP (המופרש כתגובה למתיחת העלייה). ירידה זו, יחד עם הפעלת מערכת העצבים הסימפטטית, מובילה לאגירת נתרן ומים (Antinatriuresis and Antidiuresis). מקור: עמוד 345, עמודה ימנית, פסקה 2 ("Volume receptors in the atria respond to decreased filling by decreased ANP secretion...").

ANSWER ג הסבר: הקשר בין קריאטינין בדם ל-GFR הוא הפוך ואקספוננציאלי. משמעות הדבר היא שהכפלת רמת הקריאטינין מרמזת על ירידה של כ-50% ב-GFR. מקור: עמוד 329, עמודה ימנית, פסקה 4 ("The relationship between serum creatinine and GFR is inverse and exponential").

ב הסבר: הצינור המאסף המדולרי הפנימי הופך לחדיר לאוראה (בנוכחות AVP), מה שמאפשר לאוראה לצאת לאינטרסטיציום ולתרום משמעותית (40-50%) לאוסמולריות הגבוהה של המדולה. שאר המקטעים כמו הזרוע העולה והאבובית המרוחקת כמעט ואינם חדירים לאוראה. מקור: עמוד 342, עמודה ימנית, פסקה 3 ("The simultaneous movement of urea and water out of the inner medullary collecting ducts...").

ANSWER ב הסבר: הפעלת רצפטורי דופמין (DA1) גורמת לעיכוב של משחלף הנתרן-מימן (NHE) באבובית המקורבת, מה שמוביל לירידה בספיגת נתרן ועידוד נתריורזיס (הפרשת נתרן). מקור: עמוד 337, עמודה שמאלית, פסקה 4 ("...inhibition of the sodium-hydrogen antiporter system at the brush-border membrane of the proximal tubule").

ANSWER ב הסבר: אלדוסטרון פועל על התאים הפרינציפליים (Principal cells) בצינור המרוחק ובצינור המאסף כדי להגביר את פעילות משאבת ה-Na+/K+ ATPase, מה שמוביל לספיגת נתרן והפרשת אשלגן. מקור: עמוד 337, עמודה שמאלית, פסקה 1 ("Aldosterone... acts... to increase active absorption of sodium... culminating in an expanded blood volume").

ANSWER ב הסבר: NO מעכב את ספיגת הנתרן במספר אתרים, כולל עיכוב הטרנספורטר Na+/K+/2Cl- בזרוע העולה העבה (mTAL) ועיכוב משחלף Na+/H+ באבובית המקורבת. מקור: עמוד 337, עמודה ימנית, פסקה 3 ("NO... inhibits sodium reabsorption in the mTAL by blocking the Na+/K+/2Cl- cotransporter").

ANSWER ב הסבר: בהתייבשות, מופרש AVP הגורם לספיגת מים מוגברת וריכוז השתן (עד 1200 mOsm/kg). בנוסף, במצבי היפוולמיה, יש ספיגת נתרן מוגברת ולכן ריכוז הנתרן בשתן יהיה נמוך (סביב 10 mEq/L). מקור: עמוד 342, עמודה ימנית, פסקה 5 ("...urine becomes highly concentrated... but with virtually no sodium (10 mEq/L)").

ANSWER ב הסבר: הלחץ ההידרוסטטי בקפילרות הפריטובולריות נמוך (כ-18 mmHg בטבלה 15.2, או נמוך יותר לפי הטקסט בעמוד 341) והלחץ האונקוטי גבוה (בשל הסינון בגלומרולוס), מה שיוצר כוח נטו המעודד ספיגה חוזרת של נוזלים מהאינטרסטיציום לקפילרה. מקור: עמוד 341, עמודה ימנית, פסקה 1 ("hydrostatic pressure in the interstitium... intravascular colloid osmotic pressure... favor resorption").

ב הסבר: PEEP מעלה לחץ תוך-חזי, מוריד החזר וורידי ותפוקת לב, ומעלה לחץ בווריד הנבוב התחתון ובוורידי הכליה. כל אלו מובילים לירידה ב-GFR, עלייה ב-ADH ורנין, ולירידה בתפוקת השתן. מקור: עמוד 345, עמודה ימנית, פסקה 2 ("Positive pressure ventilation increases inferior vena caval pressure and... may increase peritubular capillary pressure to increase tubular sodium reabsorption").

ב הסבר: נוסחאות ה-eGFR מניחות שהמטופל במצב יציב (Steady state). ב-AKI, תפקוד הכליה משתנה במהירות (flux), ורמת הקריאטינין בדם טרם התייצבה כדי לשקף את ה-GFR האמיתי. מקור: עמוד 344, עמודה ימנית, פסקה 3 ("...eGFR equations are based on a stable steady-state... and are not accurate with AKI when creatinine clearance is in flux").

ANSWER ג הסבר: ה-Vasa Recta הם כלי דם ישרים היורדים למדולה ומסודרים בצורת לולאה. זרימת הדם האיטית בהם והסידור האנטומי מאפשרים להם לפעול כמחליפי זרם נגדי (Countercurrent exchangers), השומרים על המומסים במדולה ומונעים את שטיפת הגרדיאנט האוסמוטי. מקור: עמוד 342, עמודה ימנית, פסקה 1 ("The vasa recta... create the standing osmotic gradients...").

ב הסבר: המדולה מקבלת זרימת דם נמוכה מאוד (רק 6% מה-RBF) ולכן ה-PO2 בה נמוך מאוד, כ-8 mmHg (לעומת 50 mmHg בקורטקס), מה שהופך אותה רגישה מאוד לאיסכמיה. מקור: טבלה 15.1, עמוד 333 (ערכים ספציפיים מתוך הטבלה).

ב הסבר: עלייה מתונה בהתנגדות העורקיק היוצא מעלה את ה-GFR (בגלל עלייה בלחץ הסינון). עם זאת, עלייה קיצונית (פי 3 ומעלה מהנורמה) גורמת לירידה ב-GFR בגלל שהזרימה (RBF) יורדת באופן משמעותי כל כך שהלחץ האונקוטי עולה ומתנגד לסינון. מקור: איור 15.11, עמוד 335 (הגרף העליון מראה עלייה ואז ירידה).

ANSWER ב הסבר: לחץ הסינון נטו הוא כ-10 mmHg. הוא מחושב כך: לחץ הידרוסטטי גלומרולרי (60) פחות לחץ קפסולת באומן (18) פחות לחץ אונקוטי גלומרולרי (32). 60 - 18 - 32 = 10. מקור: איור 15.8, עמוד 334 (המספר 10 mmHg מופיע בבירור בסיכום הכוחות).

ANSWER ג הסבר: קריאטינין מסונן בחופשיות אך אינו עובר ספיגה חוזרת (0% ספיגה חוזרת). למעשה, כמות קטנה מופרשת, אך בטבלאות קלאסיות שיעור הספיגה הוא 0. מקור: טבלה 15.3, עמוד 338 (שורה אחרונה בטבלה: Creatinine -> Reabsorbed = 0).

ג הסבר: העורקיק היוצא תורם כ-43% מההתנגדות הכללית, הכי הרבה מבין מרכיבי כלי הדם (העורקיק הנכנס תורם כ-26%). מקור: טבלה 15.2, עמוד 334 (עמודה ימנית: Efferent arteriole = 43).

ב הסבר: גירוי אלפא-אדרנרגי קל עד בינוני גורם לכיווץ העורקיק היוצא. פעולה זו שומרת על הלחץ ההידרוסטטי בגלומרולוס ומונעת ירידה ב-GFR למרות הירידה בלחץ הדם הסיסטמי. מקור: עמוד 334, עמודה ימנית, פסקה 4 ("Mild alpha-adrenergic stimulation constricts the efferent arteriole that preserves GFR").

ANSWER ב הסבר: במצבי תת-לחץ דם, הכליה שומרת על GFR ע"י כיווץ העורקיק היוצא בתיווך אנגיוטנסין II. מעכבי ACE מונעים יצירת אנגיוטנסין II, ובכך מונעים את כיווץ העורקיק היוצא, מה שמוביל לצניחה בלחץ הסינון וב-GFR. מקור: עמוד 336, עמודה ימנית, פסקה 2 ("AVP maintains effective glomerular filtration pressure as an extremely potent constrictor of the efferent arteriole... Angiotensin II... potent vasoconstrictor of efferent arterioles").

ג הסבר: בהיפוולמיה, מופעלת מערכת ה-RAAS. אלדוסטרון מופרש ופועל על הטובול המרוחק והצינור המאסף להגברת ספיגת הנתרן בצורה מקסימלית, מה שמוביל לריכוז נתרן אפסי בשתן. מקור: עמוד 342, עמודה ימנית, פסקה 5 ("...aldosterone promotes further reabsorption of sodium... urine... with virtually no sodium").

ANSWER ב הסבר: הנשמה בלחץ חיובי, ובפרט שימוש ב-PEEP, וכן היפרקפניה מתירנית (Permissive hypercapnia) או שינויים בלחצים, עלולים להוביל להפעלת המערכת הסימפטטית ולכיווץ כלי דם כלייתיים. (הערה: השאלה מתייחסת להשפעות המכניות וההורמונליות של הנשמה כמתואר בטקסט). מקור: עמוד 345, עמודה ימנית, פסקה 3 ("Permissive hypercapnia... may promote renal vasoconstriction").

ANSWER א הסבר: במצבים של זרימת דם מופחתת (כמו אי-ספיקת לב), הכליה מייצרת פרוסטגלנדינים (כמו PGE2) כדי להרחיב את העורקיק הנכנס ולשמור על RBF. NSAIDs חוסמים יצירה זו וחושפים את הכליה לכיווץ כלי דם לא מבוקר ואיסכמיה. מקור: עמוד 336, עמודה שמאלית, פסקה 1 ("Prostaglandins are particularly important to decrease the vasoconstrictor activity... on the afferent arteriole").

ANSWER ב הסבר: Sevoflurane מתפרק בנוכחות סופחי CO2 ליצירת Compound A, שהוכח כנפרוטוקסי בחולדות. עם זאת, בבני אדם, גם בשימוש בזרם נמוך, לא הוכחה פגיעה כלייתית משמעותית קלינית. מקור: עמוד 345, עמודה שמאלית, פסקה 2 ("Compound A... formed by degradation of sevoflurane... Clinically significant renal injury has not been shown").

ב הסבר: היפרוולמיה גורמת למתיחת העליות ולשחרור ANP. ה-ANP (יחד עם עלייה בלחץ הידרוסטטי פריטובולרי) גורם לירידה בספיגת הנתרן בטובול המקורב (מ-67% ל-50% לפי הטקסט) ולשיפור ב-GFR, מה שמוביל להפרשת נתרן ומים. מקור: עמוד 342, עמודה ימנית, פסקה 6 ("Hypervolemia is countered by... release of ANP... sodium reabsorption in the proximal tubule to decrease").

ANSWER ב הסבר: FENa קטן מ-1% מצביע על תפקוד טובולרי תקין שבו הכליה מנסה לשמר נתרן כתגובה לפרפוזיה נמוכה (Prerenal). ב-ATN, הטובולים פגועים ואינם יכולים לספוג נתרן, ולכן ה-FENa יהיה מעל 1%. מקור: עמוד 345, עמודה שמאלית, פסקה 2 ("The normal value for FENa is <1%. With salt wasting [ATN] it will be >1%").

ג הסבר: חומרי הרדמה נדיפים (Volatile anesthetics) גורמים לירידה קלה עד בינונית ב-RBF וב-GFR, בעיקר בגלל ירידה בתפוקת הלב והרחבת כלי דם. לא הוכח נזק כלייתי קליני משמעותי עם דספלורן, סבופלורן או איזופלורן במטופלים עם תפקוד כליות תקין. מקור: עמוד 345, עמודה שמאלית, פסקה 2 ("Volatile anesthetics induce mild to moderate reductions in RBF and GFR...").

ג הסבר: ה-AVP (וזופרסין) נקשר לקולטן V2 בתאים הפרינציפליים, מפעיל cAMP וגורם לנדידה של תעלות מים (Aquaporin-2) לממברנה, מה שמאפשר ספיגת מים. חסימת הקולטן תמנע תהליך זה ותגרום לשתינה מרובה ודלילה. מקור: עמוד 336, עמודה ימנית, פסקה 3 ("The binding to V2 receptors... enhances aquaporin-2 channels... to increase water reabsorption").

ANSWER ב הסבר: כאשר לחץ הזילוף הכלייתי נמוך (כמו בהיצרות עורק), השמירה על ה-GFR תלויה כמעט לחלוטין בכיווץ העורקיק היוצא ע"י אנגיוטנסין II. הסרת תמיכה זו גורמת לצניחה בלחץ הסינון וב-GFR. מקור: עמוד 336, עמודה ימנית, פסקה 2 (הסבר על מנגנון השמירה על GFR ע"י אנגיוטנסין בעת ירידה בפרפוזיה).

ב הסבר: במצבי ספסיס, מתן נוראדרנלין עשוי לשמר את ה-GFR, בעיקר על ידי העלאת לחץ הדם הסיסטמי (המשפר את לחץ הזילוף), למרות הפוטנציאל לכיווץ כלי דם כלייתיים. מקור: עמוד 335, עמודה שמאלית, פסקה 1 ("norepinephrine administration during sepsis may preserve GFR primarily by maintaining systemic arterial pressure").

ANSWER ג הסבר: תיאזידים פועלים בחלק הראשון של האבובית המרוחקת (Distal Convoluted Tubule) ומעכבים את הקו-טרנספורטר נתרן-כלוריד (NaCl cotransporter). מקור: עמוד 338, עמודה ימנית, פסקה 5 ("Thiazide diuretics inhibit this cotransporter [in the distal convoluted tubule]").

ANSWER ב הסבר: ה-mTAL הוא אזור בעל פעילות מטבולית גבוהה מאוד (ספיגה אקטיבית) אך שוכן במדולה הענייה בחמצן (PO2 נמוך). חוסר איזון זה הופך אותו לפגיע ביותר (Vulnerable) לנזק איסכמי במצבי היפוקסיה. מקור: עמוד 332, עמודה ימנית, פסקה 3 ("The metabolically active medullary thick ascending loop of Henle (mTAL) is particularly vulnerable").

ANSWER ב הסבר: ANP מרחיב את העורקיק הנכנס (Afferent arteriole) ומכווץ או לא משנה את העורקיק היוצא (Efferent arteriole), מה שמעלה את לחץ הסינון ואת ה-GFR. מקור: עמוד 336, עמודה ימנית, פסקה 5 ("They promote afferent arteriolar dilatation with or without efferent arteriolar constriction").

ב הסבר: הטקסט מציין שגירוי DA1 אכן גורם לווזודילטציה ונתריורזיס, אך אינו מציין המלצה קלינית גורפת למניעת AKI, ולמעשה מציין שחסר דופמין עשוי לתרום לבצקות. הידע הקליני המודרני (המשתמע מהדיון הזהיר) הוא שאין לו תפקיד מניעתי קליני מוכח ("Renal dose" הוא מושג היסטורי יותר). עם זאת, לפי הטקסט בעמוד 346, אגוניסטים כמו Fenoldopam יכולים לשמר זרימה, אך לא מצוין שדופמין עצמו מונע תמותה. מקור: עמוד 337 (דיון על המערכת הדופמינרגית).

ב הסבר: NO המיוצר ב-mTAL משמש כבופר (Buffer) הממתן את הכיווץ הנגרם ע"י אנגיוטנסין II והמערכת הסימפטטית. ללא NO, השפעת הכיווץ תהיה חזקה יותר ותפגע באספקת הדם למדולה. מקור: עמוד 338, עמודה שמאלית, פסקה 1 ("NO produced... buffers the vasoconstriction in the medullary circulation in response to sympathetic stimulation").

ANSWER ב הסבר: בהיעדר ADH (או ברמות נמוכות), הצינור המרוחק והצינור המאסף נותרים בלתי חדירים למים (Impermeable). המומסים ממשיכים להיספג, אך המים נשארים בצינור, מה שמוביל לשתן מדולל (היפואוסמוטי). מקור: עמוד 342, עמודה שמאלית, פסקה 3 ("In the absence of AVP... water is not resorbed").

ANSWER ב הסבר: ה-Brush Border (מיקרו-וילי) מגדיל מאוד את שטח הפנים של התאים באבובית המקורבת, מה שמאפשר להם לבצע את הספיגה המסיבית של מים ומומסים (כ-65% מהתסנין). מקור: עמוד 332, עמודה ימנית, פסקה 4 ("extensive surface area of the apical... referred to as the brush border... indicate high-energy requirements").

ג הסבר: ציסטטין C (Cystatin C) מיוצר ע"י כל התאים המגרעינים, עובר סינון חופשי ואינו נספג חזרה לדם (הוא עובר קטבוליזם בטובול). רמתו מושפעת פחות ממסת שריר ותזונה בהשוואה לקריאטינין, ולכן הוא מדד מדויק יותר במצבים מסוימים. מקור: עמוד 344, עמודה ימנית, פסקה 2 ("Compared with creatinine, cystatin C-based estimates of eGFR are also less influenced by muscle mass and diet").

ANSWER ב הסבר: בשחמת כבד מפוצה (Compensated cirrhosis), המערכת הדופמינרגית האנדוגנית מופעלת ועוזרת לשמור על הפרשת נתרן וזרימת דם, כפיצוי. מקור: עמוד 337, עמודה שמאלית, פסקה 5 ("endogenous dopamine system is activated in compensated cirrhosis and helps to maintain renal sodium excretion").

ב הסבר: לגלוקוז יש סף ספיגה מקסימלי (Transport maximum). כאשר רמתו בדם עולה מעל הסף, הוא נשאר בצינור השתן ופועל כחומר אוסמוטי הסופח מים (Osmotic Diuresis), מה שגורם להשתנה מרובה. (העיקרון מוסבר בדיון על ספיגת גלוקוז). מקור: עמוד 338 (טבלה 15.3 מראה שגלוקוז נספג ב-100% בנורמה, אך הטקסט מרמז על עומס יתר).

ב הסבר: מחקרים הראו שניקרדיפין משפר את פינוי הקריאטינין ומיתן את העלייה ב-FENa (מדד לעקה טובולרית) בחולים העוברים ניתוחי עמוד שדרה עם תת-לחץ דם יזום. מקור: עמוד 346, עמודה שמאלית, פסקה 1 ("Nicardipine increased creatinine clearance and attenuated the increase in FENa").

ג הסבר: רוב הביקרבונט (HCO3-) נספג מחדש באבובית המקורבת (Proximal Tubule) בתהליך התלוי באנזים Carbonic Anhydrase. עיכוב האנזים גורם לאובדן ביקרבונט בשתן ולחמצת מטבולית. מקור: עמוד 338, עמודה שמאלית, פסקה 2 ("sodium is reabsorbed across the apical lumen by cotransport with... bicarbonate").

התשובה הנכונה היא ב'. הסבר מפורט: ב) שמירה על אחוז ספיגה קבוע (כ-67%) של המומסים והמים בטובול המקורב, ללא תלות ב-GFR מדוע נכון: ה-Glomerulotubular Balance (GTB) מתייחס ליכולת של האבובית המקורבת (Proximal Tubule) לספוג מחדש אחוז קבוע (כ-65-70%) מהעומס המסונן (Filtered Load), ללא תלות בשינויים בקצב הסינון הגלומרולרי (GFR). מנגנון זה מבטיח שאם ה-GFR עולה, גם קצב הספיגה באבובית המקורבת יעלה באופן פרופורציונלי, ובכך נמנעת "הצפה" של הנוזלים והמומסים למקטעים הדיסטליים של הנפרון. זהו מנגנון אוטונומי, אינטרינזי, שאינו תלוי בהורמונים או מערכת העצבים. מדוע האפשרויות האחרות אינן נכונות: א) שמירה על GFR קבוע למרות שינויים בלחץ הדם: תיאור זה מתאר את תהליך האוטו-רגולציה הכלייתי (Renal Autoregulation), הכולל את המנגנון המיוגני ואת הפידבק טובולו-גלומרולרי (Tubuloglomerular Feedback). מטרתו לשמור על GFR יציב על אף שינויים בלחץ הדם המערכתי, אך אינו מתאר את ה-Glomerulotubular Balance, אשר עוסק ביחס בין GFR לספיגה מחדש. ג) איזון בין שתי הכליות: זוהי אמירה כללית ולא מנגנון פיזיולוגי ספציפי המתאר את ה-Glomerulotubular Balance. הכליות אכן פועלות באיזון, אך מונח זה אינו מתאר את מנגנון בקרת הספיגה באבובית המקורבת. ד) משוב מה-Macula Densa לגלומרולוס: תיאור זה מתייחס לפידבק טובולו-גלומרולרי (Tubuloglomerular Feedback - TGF), שהוא רכיב מרכזי במנגנון האוטו-רגולציה של ה-GFR. תאי ה-Macula Densa חשים את הריכוז של נתרן כלוריד באבובית המפותלת המרוחקת, ובהתאם לכך משנים את התנגדות העורקון האפרנטי כדי להתאים את ה-GFR. זהו מנגנון לוויסות GFR ולא למנגנון איזון הספיגה באבובית המקורבת. פנינה קלינית/פיזיולוגית: ה-Glomerulotubular Balance הוא קריטי לשמירה על הומיאוסטזיס של נוזלים ואלקטרוליטים בגוף. הוא פועל כ"מנגנון הגנה" ראשוני המונע שינויים דרמטיים בהיקף הנוזל המגיע למקטעים הדיסטליים. בלעדיו, אפילו שינויים קטנים ב-GFR היו עלולים להוביל לאיבוד או עודף משמעותי של מים ומלח, מה שהיה מציב עומס עצום על המקטעים הדיסטליים של הנפרון, ופוגע ביכולתם לכוון עדין את הרכב השתן הסופי. מקור: עמוד 340, עמודה ימנית, פסקה 1 ("Glomerulotubular balance... is the phenomenon by which a constant proportion... is reabsorbed in the PCT").