שאלה 1: על פי הפרק, איזה פרמטר קובע את סילוק הפחמן הדו-חמצני (CO2​) מהגוף בצורה הישירה ביותר ?
א) נפח מת-חלל אנטומי.
ב) אוורור דקה כולל (Total minute ventilation).
ג) אוורור אלוואולרי (Alveolar ventilation).
ד) קיבולת הדיפוזיה של הריאה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. הטקסט מדגיש כי סילוק CO2​ תלוי באופן ישיר באוורור האלוואולרי (VA​), שהוא החלק מנפח הנשימה הכולל שמגיע לנאדיות הריאה ומשתתף בחילופי גזים. אוורור דקה כולל (VE​) כולל גם את אוורור המת-חלל, שאינו תורם לסילוק CO2​.
שאלה 2: במטופל עם תסחיף ריאתי, לאיזה ערך יכול להגיע היחס בין המת-חלל לנפח הנשימה (VD​/VT​) ?
א) עד 20% מנפח הנשימה.
ב) עד 40% מנפח הנשימה.
ג) עד 60% מנפח הנשימה.
ד) מעל 80% מנפח הנשימה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ד'. תסחיף ריאתי גורם להפסקת זרימת הדם לאזורים מאווררים, מה שהופך אותם למת-חלל אלוואולרי. הפרק מציין שבמצבים אלו, המת-חלל יכול לגדול באופן דרמטי ולהגיע ליותר מ-80% מכלל האוורור, מה שמצריך מאמץ נשימתי אדיר כדי לשמור על אוורור אלוואולרי תקין.
שאלה 3: כיצד משפיעה נשימה בנפחי ריאה קטנים (Low lung volumes) על מכניקת הנשימה?
א) היא מפחיתה את התנגדות דרכי האוויר ומקלה על הנשימה.
ב) היא מגבירה את התנגדות דרכי האוויר ומעודדת סגירה שלהן.
ג) היא אינה משפיעה על התנגדות דרכי האוויר, אך מפחיתה את ה-Compliance.
ד) היא מגבירה את ה-FRC באופן פרדוקסלי.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. כאשר נפח הריאה יורד, קוטר דרכי האוויר קטן, מה שמעלה את התנגדותן לזרימת אוויר. בנוסף, בנפחים נמוכים, במיוחד קרוב ל-Residual Volume (RV), הלחץ הפלאורלי באזורים התלויים עלול לעלות על לחץ האוויר בדרכי האוויר ולגרום לקריסתן (Airway closure).
שאלה 4: מה מהבאים אינו נמנה עם ארבע הסיבות העיקריות להיפוקסמיה המוזכרות בפרק?
א) דלף מימין לשמאל (Right-to-left shunt).
ב) חוסר התאמה בין אוורור לזרימה (VA​/Q mismatch).
ג) היפרוונטילציה אלוואולרית.
ד) פגיעה בדיפוזיה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. ארבע הסיבות הקלאסיות להיפוקסמיה הן: היפוונטילציה אלוואולרית, פגיעה בדיפוזיה, חוסר התאמה בין אוורור לזרימה, ודלף מימין לשמאל. היפרוונטילציה, שהיא אוורור יתר, תגרום לירידה ב-PaCO2​ ולעלייה ב-PaO2​, ולא להיפוקסמיה.
שאלה 5: מהו האפקט של רוב חומרי ההרדמה על טונוס שרירי השלד ועל ה-Functional Residual Capacity (FRC)?
א) מגבירים טונוס שרירים ומעלים FRC.
ב) מפחיתים טונוס שרירים ומפחיתים FRC.
ג) אינם משפיעים על טונוס השרירים או על ה-FRC.
ד) מפחיתים טונוס שרירים אך מעלים FRC.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. הפרק מציין כי כמעט כל חומרי ההרדמה מפחיתים את טונוס שרירי השלד, כולל שרירי הנשימה ודופן בית החזה. ירידה זו בטונוס משנה את שיווי המשקל בין הכוחות המושכים את הריאה פנימה והכוחות המושכים את דופן בית החזה החוצה, מה שמוביל לירידה משמעותית ב-FRC.
שאלה 6: מטופל עם מתהמוגלובינמיה יציג בבדיקת גזים בדם:
א) PaO2​ נמוך ותכולת חמצן (CaO2​) נמוכה.
ב) PaO2​ תקין אך תכולת חמצן (CaO2​) נמוכה במדידה ישירה.
ג) PaO2​ גבוה ותכולת חמצן (CaO2​) גבוהה.
ד) PaO2​ תקין ותכולת חמצן (CaO2​) תקינה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. במתהמוגלובינמיה, הברזל בהמוגלובין מחומצן למצב Fe3+, שאינו קושר חמצן ביעילות. החמצן המומס בפלזמה, הנמדד כ-PaO2​, אינו מושפע מכך ולכן יישאר תקין (בהנחה שאין מחלת ריאות). עם זאת, היכולת הכוללת של הדם לשאת חמצן יורדת, ולכן תכולת החמצן, אם תימדד ישירות, תהיה נמוכה.
שאלה 7: מהם שני המנגנונים העיקריים שבאמצעותם הרעלת פחמן חד-חמצני (CO) פוגעת באספקת החמצן לרקמות?
א) כיווץ כלי דם ריאתיים והסטת עקומת הדיסוציאציה ימינה.
ב) ירידה בתכולת החמצן בדם והסטת עקומת הדיסוציאציה שמאלה.
ג) עלייה בייצור חומצה לקטית והרחבת כלי דם היקפיים.
ד) פגיעה ישירה במיטוכונדריה והגברת צריכת החמצן.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. פחמן חד-חמצני פוגע באספקת החמצן בשני אופנים: ראשית, הוא נקשר להמוגלובין באפיניות הגבוהה פי 200 מזו של חמצן, תופס אתרי קישור ומפחית את תכולת החמצן בדם. שנית, הקישור שלו גורם לשינוי מבני בהמוגלובין שמעלה את האפיניות של אתרי הקישור הנותרים לחמצן. אפקט זה מתבטא כהסטה חדה של עקומת הדיסוציאציה שמאלה, מה שמקשה על שחרור החמצן הקשור לרקמות.
שאלה 8: מהו אפקט בוהר (Bohr effect) וכיצד הוא בא לידי ביטוי בקפילרות המערכתיות?
א) עלייה ב-PCO2​ ו-pH נמוך מסיטים את עקומת הדיסוציאציה ימינה, ומקלים על שחרור חמצן לרקמות.
ב) ירידה ב-PCO2​ ו-pH גבוה מסיטים את עקומת הדיסוציאציה ימינה, ומקלים על קשירת חמצן בריאות.
ג) עלייה ב-PCO2​ גורמת להסטת העקומה שמאלה, ומעכבת שחרור חמצן.
ד) האפקט מתאר את יכולת ההמוגלובין לקשור CO2​.

תשובה
התשובה הנכונה היא א'. אפקט בוהר מתאר את ההשפעה של CO2​ ו-pH על האפיניות של המוגלובין לחמצן. בקפילרות המערכתיות, הרקמות מייצרות CO2​, מה שמעלה את ה-PCO2​ המקומי ומוריד את ה-pH. סביבה חומצית זו גורמת להסטת עקומת הדיסוציאציה של המוגלובין-חמצן ימינה, כלומר, מורידה את האפיניות ומקלה על פריקת חמצן לרקמות הזקוקות לו.
שאלה 9: מהו אפקט הלדיין (Haldane effect) ומה תרומתו להיפרקרביה הנגרמת ממתן חמצן למטופלי COPD?
א) חמצון הדם מגביר את יכולתו לשאת CO2​, מה שמפחית PaCO2​.
ב) חמצון הדם מפחית את יכולתו לשאת CO2​ (כקרבמינו-המוגלובין וכביקרבונט), מה שמשחרר CO2​ לפלזמה ומעלה PaCO2​.
ג) חמצון הדם מדכא את מרכז הנשימה וגורם להיפוונטילציה.
ד) האפקט מתאר רק את השינוי ביצירת תרכובות קרבמינו.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. אפקט הלדיין מתאר את העובדה שדם מחומצן יכול לשאת פחות CO2​ מאשר דם לא מחומצן. הדבר נובע משני מנגנונים: 1. המוגלובין מחומצן קושר פחות CO2​ ישירות (כקרבמינו-המוגלובין). 2. המוגלובין המחומצן הוא חומצה חזקה יותר וקושר פחות יוני מימן (H+), מה שמשאיר יותר H+ חופשיים להגיב עם ביקרבונט ולשחרר CO2​. במטופל COPD שאינו יכול להגביר את האוורור, מתן חמצן גורם לשחרור CO2​ מאגרי הדם, והתוצאה היא עלייה ב-PaCO2​.
שאלה 10: מהי המשמעות של נפילת ה-FRC אל מתחת ל-Closing Capacity (CC) בזמן הרדמה?
א) הריאה הופכת להיות בעלת היענות (compliance) גבוהה יותר.
ב) מתרחשת סגירה של דרכי אוויר קטנות באזורים התלויים במהלך נשימה רגילה.
ג) המת-חלל הפיזיולוגי קטן.
ד) אין לכך משמעות קלינית במטופל בריא.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. ה-Closing Capacity הוא נפח הריאה שמתחתיו מתחילה סגירה של דרכי אוויר קטנות באזורים התלויים. הרדמה, במיוחד במנח שכיבה, מורידה את ה-FRC. אם ה-FRC יורד מתחת ל-CC (תופעה שכיחה יותר עם הגיל), פירוש הדבר הוא שחלק מדרכי האוויר ייסגרו בסוף כל נשיפה רגילה, מה שמוביל לאזורים של VA​/Q נמוך או שאנט, ופוגע בחמצון.
שאלה 11: כיצד משתנה היענות הריאה (Lung Compliance) במחלות כמו פיברוזיס ריאתי ואמפיזמה?
א) בפיברוזיס ההיענות עולה, ובאמפיזמה היא יורדת.
ב) בפיברוזיס ההיענות יורדת, ובאמפיזמה היא עולה.
ג) בשתי המחלות ההיענות יורדת.
ד) בשתי המחלות ההיענות עולה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. היענות הריאה היא מדד ל"גמישות" שלה. בפיברוזיס, הצטלקות הרקמה הופכת את הריאה ל"נוקשה" יותר, ולכן ההיענות יורדת (נדרש לחץ גבוה יותר כדי להשיג שינוי נפח). באמפיזמה, יש הרס של רקמה אלסטית, מה שהופך את הריאה ל"רפויה" יותר, ולכן ההיענות עולה. עקומת הלחץ-נפח בפיברוזיס תהיה שטוחה ומוסטת ימינה, ובאמפיזמה תהיה תלולה ומוסטת שמאלה.
שאלה 12: איזה אזור בדרכי האוויר תורם את רוב ההתנגדות לזרימת אוויר?
א) דרכי האוויר הקטנות (קוטר < 2 מ"מ).
ב) נאדיות הריאה.
ג) דרכי האוויר הגדולות (קנה וסימפונות ראשיים).
ד) חלל הפה והאף.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. למרות שקוטרן של דרכי האוויר הקטנות הוא מזערי, שטח החתך הכולל שלהן (בשל מספרן העצום) גדול מאוד, ולכן התנגדותן הכוללת נמוכה. רוב ההתנגדות לזרימת אוויר (כ-80%) מתרחשת בדרכי האוויר הגדולות והבינוניות, שם הזרימה היא לעיתים טורבולנטית ושטח החתך הכולל קטן יותר.
שאלה 13: כיצד משפיעה נשימה עם "שפתיים קפוצות" (Pursed-lips breathing) על מכניקת הנשימה במטופלי COPD?
א) היא מגבירה את קצב הנשימה כדי לשפר את החמצון.
ב) היא מזיזה את נקודת הלחץ השווה (EPP) לכיוון דרכי אוויר קטנות וגורמת לקריסתן.
ג) היא מאטה את הנשיפה, ובכך מזיזה את נקודת הלחץ השווה לכיוון דרכי אוויר גדולות ומונעת קריסת דרכי אוויר קטנות.
ד) היא גורמת לכיווץ פרדוקסלי של הסרעפת.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. במטופלי COPD, נשיפה מאומצת גורמת לעליית הלחץ הפלאורלי ולקריסה מוקדמת של דרכי אוויר קטנות. נשימה כנגד התנגדות ("שפתיים קפוצות") מאטה את זרימת האוויר בנשיפה. האטה זו גורמת לירידת לחץ איטית יותר לאורך דרכי האוויר. כתוצאה מכך, הנקודה שבה הלחץ בתוך דרכי האוויר משתווה ללחץ הפלאורלי (Equal Pressure Point) זזה במורד הזרם, לכיוון דרכי אוויר גדולות יותר המכילות סחוס ופחות נוטות לקריסה.
שאלה 14: בנבדק בריא במנח עומד, לאיזה אזור בריאה יופנה רוב האוורור במהלך נשימה רגילה ושקטה?
א) לאזורים העליונים (apical), מכיוון שהם מנופחים יותר במנוחה.
ב) לאזורים התחתונים (basal), מכיוון שהם פחות מנופחים במנוחה ולכן בעלי היענות גבוהה יותר.
ג) האוורור יתפזר באופן שווה בכל הריאה.
ד) לאזורים המרכזיים של הריאה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. עקב השפעת הכבידה, הלחץ הפלאורלי פחות שלילי בבסיסי הריאות. כתוצאה מכך, בסוף נשיפה רגילה, הנאדיות בבסיס פחות מנופחות מאשר אלו שבפסגה. נאדיות פחות מנופחות אלו נמצאות על החלק התלול יותר של עקומת הלחץ-נפח, כלומר, הן בעלות היענות (compliance) גבוהה יותר. לכן, במהלך שאיפה, הן יתרחבו יותר ויקבלו את רוב האוורור.
שאלה 15: מהי הגדרת Closing Capacity (CC)?
א) הנפח המינימלי שניתן לנשוף מהריאה.
ב) סך הנפח בריאה שבו מתחילה סגירה של דרכי אוויר קטנות באזורים התלויים (Residual Volume + Closing Volume).
ג) היכולת של הריאה להתכווץ באופן אקטיבי.
ד) נפח הגז הנשאר בריאה לאחר נשיפה מאומצת.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. ה-Closing Capacity (CC) הוא סך נפח הגז שנותר בריאה ברגע שבו דרכי אוויר קטנות באזורים התלויים מתחילות להיסגר. הוא מחושב כסכום של ה-Closing Volume (CV), שהוא הנפח שניתן לנשוף מרגע תחילת הסגירה ועד ל-RV, וה-Residual Volume (RV) עצמו.
שאלה 16: מהו המנגנון העיקרי שבאמצעותו נגרמת אטלקטזיס (תמט) במהלך הרדמה כללית?
א) לחץ חיובי גבוה מדי מהמנשם.
ב) ירידה ב-FRC ושימוש בריכוזי חמצן גבוהים.
ג) שיתוק של שרירי הנשימה בלבד.
ד) הצטברות נוזלים בדרכי האוויר.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. הפרק מזהה שני גורמים עיקריים להיווצרות אטלקטזיס בהרדמה: הירידה ב-FRC, שגורמת לקריסת נאדיות באזורים התלויים עקב לחץ חיצוני, ושימוש בריכוזי חמצן גבוהים (כולל פרה-אוקסיגנציה עם 100% חמצן), הגורם ל"ספיגת גז" (absorption atelectasis) מהירה מנאדיות שמאחורי דרכי אוויר סגורות.
שאלה 17: מהי התרומה היחסית של אטלקטזיס (שאנט) ושל סגירת דרכי אוויר (VA​/Q נמוך) לפגיעה בחמצון במהלך הרדמה?
א) אטלקטזיס אחראי כמעט לכל הפגיעה.
ב) סגירת דרכי אוויר אחראית כמעט לכל הפגיעה.
ג) שני המנגנונים יחד אחראים לכ-75% מהפגיעה הכוללת בחמצון.
ד) אין קשר בין תופעות אלו לפגיעה בחמצון.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. הפרק מציג מודל תלת-מדורי של הריאה בהרדמה, הכולל אזורים תקינים, אזורים עם סגירת דרכי אוויר (היוצרים VA​/Q נמוך), ואזורים עם תמט מלא (היוצרים שאנט). נטען כי השילוב של אטלקטזיס וסגירת דרכי אוויר מסביר כ-75% מהפגיעה הכוללת בחמצון הנצפית במהלך הרדמה.
שאלה 18: כיצד משפיע מהלך הניתוח על מידת האטלקטזיס?
א) ניתוחי בטן אינם מוסיפים לאטלקטזיס הנגרם מההרדמה.
ב) ניתוחי לב-חזה וניתוחי בטן עליונה גורמים למידה הגדולה ביותר של אטלקטזיס, שיכולה להימשך מספר ימים.
ג) האטלקטזיס חולף תמיד עם סיום ההרדמה, ללא קשר לסוג הניתוח.
ד) ניתוחים לפרוסקופיים גורמים לאטלקטזיס חמור יותר מניתוחים פתוחים.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. ההרדמה עצמה גורמת לאטלקטזיס, אך סוג הניתוח משפיע על חומרתו ומשכו. הפרק מציין כי ניתוחי בטן (במיוחד עליונה) וניתוחי חזה גורמים להחמרה משמעותית של האטלקטזיס, והשפעה זו יכולה להימשך מספר ימים לאחר הניתוח, ותורמת לסיבוכים ריאתיים פוסט-אופרטיביים.
שאלה 19: איזה מהבאים אינו מהווה סיכון מוגבר להיווצרות אטלקטזיס במהלך הרדמה?
א) השמנת יתר (BMI גבוה).
ב) שימוש בריכוז חמצן גבוה.
ג) מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).
ד) הרדמה כללית.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. באופן מעט מפתיע, הפרק מציין כי הימצאות COPD אינה מנבאת התפתחות או חומרה של אטלקטזיס במהלך הרדמה, ואף ייתכן שהיא מגנה מפניה. ההשערות הן שניפוח היתר הכרוני משנה את המכניקה של הריאה באופן שמפחית את הנטייה לקריסה, או שסגירת דרכי האוויר מקדימה את קריסת הנאדיות ו"לוכדת" אוויר בתוכן. לעומת זאת, השמנה וריכוז חמצן גבוה הם גורמי סיכון מוכחים.
שאלה 20: מהי הדרך היעילה ביותר לפתוח אטלקטזיס שנוצר בהרדמה ולשמור על הריאה פתוחה?
א) שימוש ב-PEEP של 5 ס"מ מים בלבד.
ב) ביצוע תמרון גיוס (recruitment maneuver) בלבד, ללא PEEP.
ג) שימוש בנפחי נשימה גדולים (12 מ"ל/ק"ג).
ד) ביצוע תמרון גיוס בלחץ גבוה (כ-40 ס"מ מים) ואחריו הנשמה עם PEEP.

תשובה
התשובה הנכונה היא ד'. הטקסט מבהיר כי PEEP לבדו לא תמיד מספיק כדי לפתוח ריאה שקרסה, ותמרון גיוס לבדו יביא לפתיחה זמנית בלבד, והאטלקטזיס יחזור במהירות. השילוב היעיל ביותר הוא תחילה לבצע תמרון גיוס בלחץ מספק (לפחות 30-40 ס"מ מים) כדי לפתוח את הנאדיות שקרסו, ולאחר מכן להמשיך להנשים עם רמה מספקת של PEEP כדי למנוע את קריסתן מחדש.
שאלה 21: מהי תגובת הריאות למעבר ממנח שכיבה על הגב (supine) למנח שכיבה על הבטן (prone)?
א) אין שינוי משמעותי בחלוקת האוורור או החמצון.
ב) האוורור הופך להיות אחיד יותר, והחמצון משתפר.
ג) ה-FRC יורד עוד יותר, והחמצון מחמיר.
ד) חלוקת זרימת הדם הופכת פחות אחידה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. במנח שכיבה על הגב, המדיאסטינום והבטן מפעילים לחץ על האזורים התלויים (הגביים) של הריאה. במנח שכיבה על הבטן, המדיאסטינום "נח" על הסטרנום, והלחץ על אזורי הריאה הגביים פוחת. התוצאה היא גרדיאנט לחץ פלאורלי קטן יותר, חלוקת אוורור אחידה יותר, ושיפור בחמצון. עיקרון זה מהווה את הבסיס לטיפול בחולים עם ARDS במנח prone.
שאלה 22: כיצד משפיעה הרדמה על תגובת כלי הדם הריאתיים להיפוקסיה (HPV - Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction)?
א) היא מעצימה את התגובה.
ב) היא אינה משפיעה על התגובה.
ג) היא מחלישה (blunts) את התגובה, במיוחד חומרי הרדמה נדיפים.
ד) רק הרדמה תוך-ורידית מחלישה את התגובה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. HPV הוא מנגנון פיצוי חשוב המסיט זרימת דם מאזורים היפוקסיים לאזורים מאווררים יותר. הפרק קובע כי רוב חומרי ההרדמה, ובמיוחד חומרי הרדמה נדיפים, מחלישים את תגובת ה-HPV. החלשת מנגנון זה תורמת להחמרה בחוסר ההתאמה בין אוורור לזרימה, מכיוון שיותר דם ממשיך לזרום דרך אזורים לא מאווררים (כמו אטלקטזיס).
שאלה 23: כיצד משתווה הפגיעה בחילופי הגזים בהרדמה עם הנשמה ספונטנית לעומת הרדמה עם שיתוק והנשמה מכאנית?
א) הנשמה מכאנית גורמת לפגיעה חמורה משמעותית יותר.
ב) הנשמה ספונטנית מונעת לחלוטין את הפגיעה בחילופי הגזים.
ג) רוב הפגיעה בחילופי הגזים מתרחשת כבר עם ההרדמה והנשימה הספונטנית, והוספת שיתוק והנשמה מכאנית מוסיפה רק פגיעה מינורית.
ד) אין נתונים המשווים בין שני המצבים.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. בניגוד לאינטואיציה, מחקרים שצוטטו בפרק מראים כי רוב השינויים הפתופיזיולוגיים, כולל ירידת FRC, אטלקטזיס והחמרה ב-VA​/Q mismatch, מתרחשים כבר עם אובדן ההכרה והנשימה הספונטנית תחת הרדמה. המעבר להנשמה מכאנית עם שיתוק שרירים מוסיף מעט מאוד, אם בכלל, להחמרה בחילופי הגזים בריאה בריאה.
שאלה 24: איזה מהשינויים הבאים אינו מתרחש במעבר ממצב ערות למצב שינה?
א) ירידה בנפח הנשימה (VT​) ובדחף הנשימתי.
ב) ירידה ב-FRC.
ג) עלייה משמעותית בריכוז החמצן בדם.
ד) ירידה באוורור של האזורים התלויים בריאה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. שינה, בדומה להרדמה אם כי במידה פחותה, גורמת לשינויים פיזיולוגיים במערכת הנשימה. אלו כוללים ירידה בדחף הנשימתי ובאוורור הדקה (המוביל לעלייה קלה ב-PCO2​), ירידה ב-FRC (במיוחד בשלב ה-REM), וירידה באוורור של אזורים תלויים. כתוצאה משינויים אלו, ריווי החמצן בדם אינו עולה, ולעיתים אף יכול לרדת קלות.
שאלה 25: מהי התרומה של אוורור קולטרלי (Collateral ventilation) לאי-התאמה בין אוורור לזרימה באסתמה?
א) הוא מחמיר את השאנט הריאתי.
ב) הוא מאפשר אוורור מסוים של נאדיות מאחורי דרכי אוויר חסומות, והופך שאנט פוטנציאלי לאזור של VA​/Q נמוך.
ג) הוא גורם להיווצרות מת-חלל פיזיולוגי.
ד) אין לו תפקיד משמעותי באסתמה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. באסתמה, חסימה של דרכי אוויר על ידי בצקת, ריר או ברונכוספאזם הייתה אמורה ליצור שאנט (אזור עם זרימת דם אך ללא אוורור). עם זאת, אוורור קולטרלי דרך מעברים בין-אלוואולריים מאפשר כניסה מסוימת של אוויר לאזורים אלו. כתוצאה מכך, אזורים אלו אינם הופכים לשאנט מוחלט אלא לאזורים עם יחס VA​/Q נמוך מאוד. זו הסיבה שבמדידות MIGET באסתמה נראית תמונה בי-מודאלית עם אזורים של VA​/Q נמוך, אך כמעט ללא שאנט אמיתי.
שאלה 26: בהתבסס על משוואת הגז האלוואולרי, כיצד היפוונטילציה (המובילה לעליית PaCO2​ מ-40 ל-80 ממ"כ) תשפיע על ה-PaO2​ במטופל הנושם אוויר חדר?
א) ה-PaO2​ יעלה.
ב) ה-PaO2​ לא ישתנה.
ג) ה-PaO2​ יירד באופן משמעותי.
ד) לא ניתן לחשב זאת ללא נתוני FiO2​.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. משוואת הגז האלוואולרי הפשוטה היא PAO2​=PiO2​−(PaCO2​/R). באוויר חדר, PiO2​ הוא כ-150 ממ"כ ו-R הוא כ-0.8. במצב תקין (PaCO2​=40), PAO2​≈150−(40/0.8)=100 ממ"כ. בהיפוונטילציה (PaCO2​=80), PAO2​≈150−(80/0.8)=50 ממ"כ. זוהי ירידה חדה בלחץ החמצן האלוואולרי והעורקי, המדגימה כיצד היפוונטילציה גורמת ישירות להיפוקסמיה.
שאלה 27: מהו ההבדל העיקרי בין המנגנון הגורם להיפוקסמיה בפנאומוניה לבין המנגנון באמפיזמה קשה?
א) בפנאומוניה המנגנון העיקרי הוא פגיעה בדיפוזיה, ובאמפיזמה הוא היפוונטילציה.
ב) בפנאומוניה המנגנון העיקרי הוא שאנט, ובאמפיזמה הוא VA​/Q mismatch.
ג) בשניהם המנגנון העיקרי הוא שאנט.
ד) בשניהם המנגנון העיקרי הוא VA​/Q mismatch.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. בפנאומוניה, הנאדיות מתמלאות בנוזל דלקתי ואינן מאווררות, אך זרימת הדם אליהן נמשכת. מצב זה של זרימת דם לאזור לא מאוורר הוא ההגדרה של שאנט. באמפיזמה, לעומת זאת, יש הרס של מחיצות בין-אלוואולריות וחסימה של דרכי אוויר קטנות, מה שיוצר אזורים נרחבים של חוסר התאמה בין אוורור לזרימה (VA​/Q mismatch), עם אזורים של יחס נמוך וגבוה.
שאלה 28: מדוע חולה עם פיברוזיס ריאתי עלול לפתח היפוקסמיה חמורה במאמץ, גם אם החמצון שלו במנוחה תקין?
א) כי במאמץ ה-FRC שלו יורד בחדות.
ב) כי הפגיעה בדיפוזיה הופכת למשמעותית יותר כאשר זמן המעבר של הדם בקפילרה מתקצר.
ג) כי במאמץ מתפתח שאנט תוך-לבבי.
ד) כי במאמץ תגובת ה-HPV שלו מדוכאת.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. במנוחה, זמן המעבר של כדורית דם אדומה בקפילרה הריאתית ארוך מספיק (כ-0.75 שניות) כדי לאפשר שיווי משקל מלא של חמצן גם דרך ממברנה מעובה. במאמץ, תפוקת הלב עולה וזמן המעבר מתקצר דרמטית (לכ-0.25 שניות). במצב של פגיעה בדיפוזיה (ממברנה מעובה), זמן קצר זה אינו מספיק להשגת שיווי משקל, והדם עוזב את הקפילרה כשהוא אינו מחומצן במלואו, מה שמוביל להיפוקסמיה.
שאלה 29: מה קורה לחלוקת זרימת הדם הריאתית בהרדמה עם PEEP?
א) זרימת הדם מוסטת באופן שווה לכל אזורי הריאה.
ב) זרימת הדם מוסטת מהאזורים התלויים לאזורים הלא-תלויים.
ג) זרימת הדם מוסטת מהאזורים הלא-תלויים המנופחים לאזורים התלויים (שעלולים להיות אטלקטטיים).
ד) ה-PEEP אינו משפיע על חלוקת זרימת הדם.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. PEEP מעלה את הלחץ בנאדיות המאווררות. עלייה זו בלחץ האלוואולרי, במיוחד באזורים הלא-תלויים (העליונים), עלולה לעלות על לחץ הדם בקפילרות (יצירת תנאי Zone I או II), ולהעלות את התנגדות כלי הדם המקומיים. כתוצאה מכך, זרימת הדם מוסטת מהאזורים המאווררים-מדי לכיוון האזורים התלויים, שם הלחץ האלוואולרי נמוך יותר. אם האזורים התלויים עדיין אטלקטטיים, הדבר עלול להגדיל את השאנט באופן פרדוקסלי.
שאלה 30: בהתבסס על הפרק, מהו האפקט של הנשמה בנפח מתחלף נמוך (6−8 מ"ל/ק"ג) על מטופל מורדם?
א) היא גורמת בהכרח להיפרקרביה.
ב) היא מחמירה אטלקטזיס בהשוואה לנפחים גדולים.
ג) היא נחשבת לאסטרטגיה הגיונית ו"מגינה", שכן היא דומה לנשימה הספונטנית של אדם ער.
ד) היא אינה מומלצת בריאות בריאות.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. הפרק דן במושג "הנשמה מגננת" (protective ventilation). הוא מציין כי שימוש בנפח מתחלף נמוך הוא הגיוני, מכיוון שנפח של 6−8 מ"ל/ק"ג דומה לגודל הנשימה שאדם ער נושם באופן ספונטני. גישה זו נועדה להפחית סטרס ומאמץ על הריאה.
שאלה 31: מהי התופעה של "Venous admixture"?
א) ערבוב של דם מהווריד הנבוב העליון והתחתון.
ב) מונח כולל המתאר את האפקט המשולב של שאנט אמיתי ושל אזורי VA​/Q נמוך על תכולת החמצן בדם העורקי.
ג) מדד לכמות הדם הוורידי החוזר ללב.
ד) שם נרדף למת-חלל פיזיולוגי.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. Venous admixture הוא מונח תיאורטי המתאר את הירידה בחמצון הדם העורקי כאילו היא נגרמת כולה מערבוב של דם ורידי מעורב עם דם מחומצן אידיאלית. בפועל, הוא משקף את ההשפעה המשולבת של כל המנגנונים הגורמים להיפוקסמיה - גם שאנט אמיתי (כמו באטלקטזיס) וגם אזורים של יחס אוורור-זרימה נמוך. משוואת השאנט הסטנדרטית למעשה מחשבת את ה-Venous admixture.
שאלה 32: כיצד משפיעה הגדלת FiO2​ על שאנט אמיתי ועל אזורים של VA​/Q נמוך?
א) היא משפרת את החמצון בשניהם במידה שווה.
ב) אין לה השפעה על אף אחד מהם.
ג) היא משפרת את החמצון באזורי VA​/Q נמוך אך כמעט ואינה משפיעה על היפוקסמיה הנגרמת משאנט אמיתי.
ד) היא משפרת את החמצון בשאנט אך מחמירה את המצב באזורי VA​/Q נמוך.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. זהו אחד ההבדלים הקליניים החשובים ביותר בין שני המנגנונים. באזורים של VA​/Q נמוך, עדיין יש אוורור כלשהו, ולכן העלאת ריכוז החמצן באוויר הנשאף תעלה את ה-PAO2​ ותשפר את החמצון. בשאנט אמיתי, אין כלל אוורור, ולכן הדם החוזר מהאזור הזה כלל לא בא במגע עם החמצן הנוסף, וההיפוקסמיה כמעט ואינה מגיבה להעלאת FiO2​.
שאלה 33: על פי הפרק, מהו הגורם העיקרי להיפוקסמיה בפיברוזיס ריאתי?
א) שאנט גדול.
ב) היפוונטילציה.
ג) חוסר התאמה בין אוורור לזרימה (VA​/Q mismatch).
ד) עלייה במת-חלל הפיזיולוגי.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. למרות שבפיברוזיס ישנה פגיעה בדיפוזיה (החשובה במיוחד במאמץ) ולעיתים גם שאנט, הפרק מציין כי רוב ההיפוקסמיה בפיברוזיס ריאתי נגרמת על ידי חוסר התאמה בין אוורור לזרימה. התהליך הפיברוטי גורם לעיוות המבנה התקין של הריאה וליצירת אזורים עם יחסי VA​/Q שונים מאוד.
שאלה 34: במהלך ניתוח לפרוסקופי עם פנאומופריטונאום של CO2​, נצפתה עלייה בחמצון למרות היווצרות אטלקטזיס. מה ההסבר הסביר ביותר לתופעה זו?
א) ה-CO2​ הנספג גורם להרחבת כלי דם ריאתיים באופן כללי.
ב) ה-CO2​ מעצים את תגובת ה-HPV, מה שגורם להסטת דם יעילה מהאזורים האטלקטטיים.
ג) הלחץ התוך-בטני מונע זרימת דם לאזורים התלויים.
ד) ה-CO2​ פועל כחומר הרדמה ומשפר את האוורור.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. זהו אפקט פרדוקסלי אך חשוב. הלחץ התוך-בטני הגבוה גורם לאטלקטזיס, שהיה צפוי להחמיר את השאנט. עם זאת, ה-CO2​ שנספג מהחלל הפריטונאלי גורם לחמצת היפרקרבית. חמצת זו ידועה כגורם המעצים את תגובת ה-HPV. כתוצאה מכך, כלי הדם באזורים האטלקטטיים (ההיפוקסיים) מתכווצים ביעילות רבה יותר, וזרימת הדם מוסטת מהם לאזורים מאווררים, מה שבסך הכל משפר את החמצון.
שאלה 35: מהו האפקט של הרדמה אזורית (ספינלית או אפידורלית) גבוהה על תפקודי הריאות?
א) היא גורמת לירידה משמעותית ב-FRC ולאטלקטזיס.
ב) היא גורמת לירידה של כ-20% בקיבולת השאיפתית (Inspiratory Capacity) אך בדרך כלל אינה פוגעת משמעותית בחילופי הגזים.
ג) היא גורמת לשיתוק מלא של הסרעפת.
ד) היא גורמת להחמרה חמורה ב-VA​/Q mismatch.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. הרדמה אזורית גבוהה החוסמת את המקטעים התורקליים יכולה לגרום לשיתוק של השרירים הבין-צלעיים והבטניים. הדבר מוביל לירידה של כ-20% בקיבולת השאיפתית ולירידה כמעט מוחלטת בנפח הרזרבה הנשיפתי (ERV). עם זאת, תפקוד הסרעפת בדרך כלל נשמר, ולכן חילופי הגזים, כולל החמצון וסילוק ה-CO2​, לרוב אינם נפגעים באופן משמעותי.
שאלה 36: איזה שינוי עיקרי מתרחש בחלוקת האוורור במהלך הרדמה במנח שכיבה?
א) האוורור הופך לאחיד יותר.
ב) האוורור מוסט מהאזורים התלויים (הגביים) לאזורים הלא-תלויים (הקדמיים).
ג) האוורור מוסט מהאזורים הלא-תלויים לאזורים התלויים.
ד) אין שינוי בחלוקת האוורור בהשוואה למצב ערות.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. במצב ערות, רוב האוורור מופנה לאזורים התלויים. במהלך הרדמה, עקב ירידת ה-FRC וקריסת האזורים התלויים, מתרחשת היפוך של התבנית. האוורור מופנה בעיקר לאזורים הלא-תלויים (הקדמיים), בעוד שהאזורים התלויים, שממשיכים לקבל את רוב זרימת הדם, הופכים להיות מאווררים פחות. תופעה זו היא גורם מרכזי בהחמרת ה-VA​/Q mismatch.
שאלה 37: מדוע קצב הדיפוזיה של CO2​ דרך הממברנה האלוואולרית-קפילרית מהיר פי 20 מזה של חמצן?
א) מכיוון שהמולקולה שלו קטנה יותר.
ב) מכיוון שמפל הלחצים שלו תמיד גדול יותר.
ג) מכיוון שהוא מסיס הרבה יותר ברקמה, למרות משקלו המולקולרי הגבוה יותר.
ד) מכיוון שהוא נקשר להמוגלובין מהר יותר.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. קצב הדיפוזיה תלוי במסיסות וביחס הפוך לשורש הריבועי של המשקל המולקולרי. למרות ש-CO2​ (44) כבד יותר מחמצן (32), הוא מסיס ברקמה ובמים פי 20-30 יותר מחמצן. המסיסות הגבוהה הזו יותר ממקזזת את ההבדל במשקל המולקולרי, והתוצאה הסופית היא דיפוזיה מהירה בהרבה. זו הסיבה שפגיעה בדיפוזיה כמעט אף פעם אינה גורם קליני משמעותי להיפרקרביה.
שאלה 38: מטופל מורדם ומנושם מכאנית. מהי הדרך הפשוטה ביותר לתקן היפרקרביה שנוצרה עקב עלייה במת-חלל הפיזיולוגי?
א) להעלות את ה-PEEP.
ב) להעלות את ה-FiO2​.
ג) להעלות את האוורור הדקתי (minute ventilation).
ד) לתת תרופות מרחיבות סימפונות.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. היפרקרביה נגרמת מירידה באוורור האלוואולרי. עלייה במת-חלל מפחיתה את האוורור האלוואולרי עבור כל רמה נתונה של אוורור דקתי. לכן, הדרך הפשוטה והישירה ביותר לתקן את ההיפרקרביה במטופל מונשם היא להעלות את האוורור הדקתי (על ידי הגדלת הנפח המתחלף או קצב הנשימות), כדי לפצות על המת-חלל המוגבר ולהשיב את האוורור האלוואולרי לרמה הרצויה.
שאלה 39: מהי ההשפעה של השמנת יתר על ה"חלון הבטוח" (זמן עד דה-סטורציה) במהלך פרה-אוקסיגנציה לפני אינטובציה?
א) היא מאריכה את החלון הבטוח.
ב) אין לה השפעה על החלון הבטוח.
ג) היא מקצרת משמעותית את החלון הבטוח.
ד) ההשפעה תלויה בסוג חומר ההרדמה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. למטופלים עם השמנת יתר יש FRC נמוך באופן בסיסי. ה-FRC משמש כמאגר החמצן של הגוף. מכיוון שהמאגר קטן יותר, ומנגד צריכת החמצן שלהם לרוב גבוהה יותר, הזמן שחולף מרגע הפסקת הנשימה ועד לירידה משמעותית בסטורציה ("החלון הבטוח") מתקצר באופן משמעותי. זו הסיבה שפרה-אוקסיגנציה יעילה ומהירה היא קריטית במטופלים אלו.
שאלה 40: איזה מהבאים אינו נחשב כלי באסטרטגיית "הנשמה מגננת" (Protective Ventilation) המוזכרת בפרק?
א) שימוש בנפח מתחלף נמוך.
ב) ביצוע תמרוני גיוס.
ג) שימוש בקצב נשימות גבוה ככל האפשר.
ד) שימוש ב-PEEP.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. הפרק מגדיר את אסטרטגיית ההנשמה המגננת כשילוב של שלושה כלים עיקריים: נפח מתחלף נמוך (להפחתת סטרס), תמרוני גיוס (לפתיחת אטלקטזיס), ו-PEEP (לשמירה על הריאה פתוחה). קצב נשימות גבוה אינו חלק מההגדרה, ואף עלול להיות מזיק אם הוא גורם ל-auto-PEEP או לנזק ריאתי. הקצב נקבע בדרך כלל כדי להשיג PaCO2​ רצוי תוך שמירה על לחצים נמוכים.
שאלה 1: על פי הפרק, איזה פרמטר קובע את סילוק הפחמן הדו-חמצני (CO2​) מהגוף בצורה הישירה ביותר?
א) נפח מת-חלל אנטומי.
ב) אוורור דקה כולל (Total minute ventilation).
ג) אוורור אלוואולרי (Alveolar ventilation).
ד) קיבולת הדיפוזיה של הריאה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. הטקסט מדגיש כי סילוק CO2​ תלוי באופן ישיר באוורור האלוואולרי (VA​), שהוא החלק מנפח הנשימה הכולל שמגיע לנאדיות הריאה ומשתתף בחילופי גזים. אוורור דקה כולל (VE​) כולל גם את אוורור המת-חלל, שאינו תורם לסילוק CO2​.
שאלה 2: במטופל עם תסחיף ריאתי, לאיזה ערך יכול להגיע היחס בין המת-חלל לנפח הנשימה (VD​/VT​)?
א) עד 20% מנפח הנשימה.
ב) עד 40% מנפח הנשימה.
ג) עד 60% מנפח הנשימה.
ד) מעל 80% מנפח הנשימה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ד'. תסחיף ריאתי גורם להפסקת זרימת הדם לאזורים מאווררים, מה שהופך אותם למת-חלל אלוואולרי. הפרק מציין שבמצבים אלו, המת-חלל יכול לגדול באופן דרמטי ולהגיע ליותר מ-80% מכלל האוורור, מה שמצריך מאמץ נשימתי אדיר כדי לשמור על אוורור אלוואולרי תקין.
שאלה 3: כיצד משפיעה נשימה בנפחי ריאה קטנים (Low lung volumes) על מכניקת הנשימה?
א) היא מפחיתה את התנגדות דרכי האוויר ומקלה על הנשימה.
ב) היא מגבירה את התנגדות דרכי האוויר ומעודדת סגירה שלהן.
ג) היא אינה משפיעה על התנגדות דרכי האוויר, אך מפחיתה את ה-Compliance.
ד) היא מגבירה את ה-FRC באופן פרדוקסלי.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. כאשר נפח הריאה יורד, קוטר דרכי האוויר קטן, מה שמעלה את התנגדותן לזרימת אוויר. בנוסף, בנפחים נמוכים, במיוחד קרוב ל-Residual Volume (RV), הלחץ הפלאורלי באזורים התלויים עלול לעלות על לחץ האוויר בדרכי האוויר ולגרום לקריסתן (Airway closure).
שאלה 4: מה מהבאים אינו נמנה עם ארבע הסיבות העיקריות להיפוקסמיה המוזכרות בפרק?
א) דלף מימין לשמאל (Right-to-left shunt).
ב) חוסר התאמה בין אוורור לזרימה (VA​/Q mismatch).
ג) היפרוונטילציה אלוואולרית.
ד) פגיעה בדיפוזיה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. ארבע הסיבות הקלאסיות להיפוקסמיה הן: היפוונטילציה אלוואולרית, פגיעה בדיפוזיה, חוסר התאמה בין אוורור לזרימה, ודלף מימין לשמאל. היפרוונטילציה, שהיא אוורור יתר, תגרום לירידה ב-PaCO2​ ולעלייה ב-PaO2​, ולא להיפוקסמיה.
שאלה 5: מהו האפקט של רוב חומרי ההרדמה על טונוס שרירי השלד ועל ה-Functional Residual Capacity (FRC)?
א) מגבירים טונוס שרירים ומעלים FRC.
ב) מפחיתים טונוס שרירים ומפחיתים FRC.
ג) אינם משפיעים על טונוס השרירים או על ה-FRC.
ד) מפחיתים טונוס שרירים אך מעלים FRC.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. הפרק מציין כי כמעט כל חומרי ההרדמה מפחיתים את טונוס שרירי השלד, כולל שרירי הנשימה ודופן בית החזה. ירידה זו בטונוס משנה את שיווי המשקל בין הכוחות המושכים את הריאה פנימה והכוחות המושכים את דופן בית החזה החוצה, מה שמוביל לירידה משמעותית ב-FRC.
שאלה 6: מטופל עם מתהמוגלובינמיה יציג בבדיקת גזים בדם:
א) PaO2​ נמוך ותכולת חמצן (CaO2​) נמוכה.
ב) PaO2​ תקין אך תכולת חמצן (CaO2​) נמוכה במדידה ישירה.
ג) PaO2​ גבוה ותכולת חמצן (CaO2​) גבוהה.
ד) PaO2​ תקין ותכולת חמצן (CaO2​) תקינה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. במתהמוגלובינמיה, הברזל בהמוגלובין מחומצן למצב Fe3+, שאינו קושר חמצן ביעילות. החמצן המומס בפלזמה, הנמדד כ-PaO2​, אינו מושפע מכך ולכן יישאר תקין (בהנחה שאין מחלת ריאות). עם זאת, היכולת הכוללת של הדם לשאת חמצן יורדת, ולכן תכולת החמצן, אם תימדד ישירות, תהיה נמוכה.
שאלה 7: מהם שני המנגנונים העיקריים שבאמצעותם הרעלת פחמן חד-חמצני (CO) פוגעת באספקת החמצן לרקמות?
א) כיווץ כלי דם ריאתיים והסטת עקומת הדיסוציאציה ימינה.
ב) ירידה בתכולת החמצן בדם והסטת עקומת הדיסוציאציה שמאלה.
ג) עלייה בייצור חומצה לקטית והרחבת כלי דם היקפיים.
ד) פגיעה ישירה במיטוכונדריה והגברת צריכת החמצן.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. פחמן חד-חמצני פוגע באספקת החמצן בשני אופנים: ראשית, הוא נקשר להמוגלובין באפיניות הגבוהה פי 200 מזו של חמצן, תופס אתרי קישור ומפחית את תכולת החמצן בדם. שנית, הקישור שלו גורם לשינוי מבני בהמוגלובין שמעלה את האפיניות של אתרי הקישור הנותרים לחמצן. אפקט זה מתבטא כהסטה חדה של עקומת הדיסוציאציה שמאלה, מה שמקשה על שחרור החמצן הקשור לרקמות.
שאלה 8: מהו אפקט בוהר (Bohr effect) וכיצד הוא בא לידי ביטוי בקפילרות המערכתיות?
א) עלייה ב-PCO2​ ו-pH נמוך מסיטים את עקומת הדיסוציאציה ימינה, ומקלים על שחרור חמצן לרקמות.
ב) ירידה ב-PCO2​ ו-pH גבוה מסיטים את עקומת הדיסוציאציה ימינה, ומקלים על קשירת חמצן בריאות.
ג) עלייה ב-PCO2​ גורמת להסטת העקומה שמאלה, ומעכבת שחרור חמצן.
ד) האפקט מתאר את יכולת ההמוגלובין לקשור CO2​.

תשובה
התשובה הנכונה היא א'. אפקט בוהר מתאר את ההשפעה של CO2​ ו-pH על האפיניות של המוגלובין לחמצן. בקפילרות המערכתיות, הרקמות מייצרות CO2​, מה שמעלה את ה-PCO2​ המקומי ומוריד את ה-pH. סביבה חומצית זו גורמת להסטת עקומת הדיסוציאציה של המוגלובין-חמצן ימינה, כלומר, מורידה את האפיניות ומקלה על פריקת חמצן לרקמות הזקוקות לו.
שאלה 9: מהו אפקט הלדיין (Haldane effect) ומה תרומתו להיפרקרביה הנגרמת ממתן חמצן למטופלי COPD?
א) חמצון הדם מגביר את יכולתו לשאת CO2​, מה שמפחית PaCO2​.
ב) חמצון הדם מפחית את יכולתו לשאת CO2​ (כקרבמינו-המוגלובין וכביקרבונט), מה שמשחרר CO2​ לפלזמה ומעלה PaCO2​.
ג) חמצון הדם מדכא את מרכז הנשימה וגורם להיפוונטילציה.
ד) האפקט מתאר רק את השינוי ביצירת תרכובות קרבמינו.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. אפקט הלדיין מתאר את העובדה שדם מחומצן יכול לשאת פחות CO2​ מאשר דם לא מחומצן. הדבר נובע משני מנגנונים: 1. המוגלובין מחומצן קושר פחות CO2​ ישירות (כקרבמינו-המוגלובין). 2. המוגלובין המחומצן הוא חומצה חזקה יותר וקושר פחות יוני מימן (H+), מה שמשאיר יותר H+ חופשיים להגיב עם ביקרבונט ולשחרר CO2​. במטופל COPD שאינו יכול להגביר את האוורור, מתן חמצן גורם לשחרור CO2​ מאגרי הדם, והתוצאה היא עלייה ב-PaCO2​.
שאלה 10: מהי המשמעות של נפילת ה-FRC אל מתחת ל-Closing Capacity (CC) בזמן הרדמה?
א) הריאה הופכת להיות בעלת היענות (compliance) גבוהה יותר.
ב) מתרחשת סגירה של דרכי אוויר קטנות באזורים התלויים במהלך נשימה רגילה.
ג) המת-חלל הפיזיולוגי קטן.
ד) אין לכך משמעות קלינית במטופל בריא.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. ה-Closing Capacity הוא נפח הריאה שמתחתיו מתחילה סגירה של דרכי אוויר קטנות באזורים התלויים. הרדמה, במיוחד במנח שכיבה, מורידה את ה-FRC. אם ה-FRC יורד מתחת ל-CC (תופעה שכיחה יותר עם הגיל), פירוש הדבר הוא שחלק מדרכי האוויר ייסגרו בסוף כל נשיפה רגילה, מה שמוביל לאזורים של VA​/Q נמוך או שאנט, ופוגע בחמצון.
שאלה 11: כיצד משתנה היענות הריאה (Lung Compliance) במחלות כמו פיברוזיס ריאתי ואמפיזמה?
א) בפיברוזיס ההיענות עולה, ובאמפיזמה היא יורדת.
ב) בפיברוזיס ההיענות יורדת, ובאמפיזמה היא עולה.
ג) בשתי המחלות ההיענות יורדת.
ד) בשתי המחלות ההיענות עולה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. היענות הריאה היא מדד ל"גמישות" שלה. בפיברוזיס, הצטלקות הרקמה הופכת את הריאה ל"נוקשה" יותר, ולכן ההיענות יורדת (נדרש לחץ גבוה יותר כדי להשיג שינוי נפח). באמפיזמה, יש הרס של רקמה אלסטית, מה שהופך את הריאה ל"רפויה" יותר, ולכן ההיענות עולה. עקומת הלחץ-נפח בפיברוזיס תהיה שטוחה ומוסטת ימינה, ובאמפיזמה תהיה תלולה ומוסטת שמאלה.
שאלה 12: איזה אזור בדרכי האוויר תורם את רוב ההתנגדות לזרימת אוויר?
א) דרכי האוויר הקטנות (קוטר < 2 מ"מ).
ב) נאדיות הריאה.
ג) דרכי האוויר הגדולות (קנה וסימפונות ראשיים).
ד) חלל הפה והאף.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. למרות שקוטרן של דרכי האוויר הקטנות הוא מזערי, שטח החתך הכולל שלהן (בשל מספרן העצום) גדול מאוד, ולכן התנגדותן הכוללת נמוכה. רוב ההתנגדות לזרימת אוויר (כ-80%) מתרחשת בדרכי האוויר הגדולות והבינוניות, שם הזרימה היא לעיתים טורבולנטית ושטח החתך הכולל קטן יותר.
שאלה 13: כיצד משפיעה נשימה עם "שפתיים קפוצות" (Pursed-lips breathing) על מכניקת הנשימה במטופלי COPD?
א) היא מגבירה את קצב הנשימה כדי לשפר את החמצון.
ב) היא מזיזה את נקודת הלחץ השווה (EPP) לכיוון דרכי אוויר קטנות וגורמת לקריסתן.
ג) היא מאטה את הנשיפה, ובכך מזיזה את נקודת הלחץ השווה לכיוון דרכי אוויר גדולות ומונעת קריסת דרכי אוויר קטנות.
ד) היא גורמת לכיווץ פרדוקסלי של הסרעפת.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. במטופלי COPD, נשיפה מאומצת גורמת לעליית הלחץ הפלאורלי ולקריסה מוקדמת של דרכי אוויר קטנות. נשימה כנגד התנגדות ("שפתיים קפוצות") מאטה את זרימת האוויר בנשיפה. האטה זו גורמת לירידת לחץ איטית יותר לאורך דרכי האוויר. כתוצאה מכך, הנקודה שבה הלחץ בתוך דרכי האוויר משתווה ללחץ הפלאורלי (Equal Pressure Point) זזה במורד הזרם, לכיוון דרכי אוויר גדולות יותר המכילות סחוס ופחות נוטות לקריסה.
שאלה 14: בנבדק בריא במנח עומד, לאיזה אזור בריאה יופנה רוב האוורור במהלך נשימה רגילה ושקטה?
א) לאזורים העליונים (apical), מכיוון שהם מנופחים יותר במנוחה.
ב) לאזורים התחתונים (basal), מכיוון שהם פחות מנופחים במנוחה ולכן בעלי היענות גבוהה יותר.
ג) האוורור יתפזר באופן שווה בכל הריאה.
ד) לאזורים המרכזיים של הריאה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. עקב השפעת הכבידה, הלחץ הפלאורלי פחות שלילי בבסיסי הריאות. כתוצאה מכך, בסוף נשיפה רגילה, הנאדיות בבסיס פחות מנופחות מאשר אלו שבפסגה. נאדיות פחות מנופחות אלו נמצאות על החלק התלול יותר של עקומת הלחץ-נפח, כלומר, הן בעלות היענות (compliance) גבוהה יותר. לכן, במהלך שאיפה, הן יתרחבו יותר ויקבלו את רוב האוורור.
שאלה 15: מהי הגדרת Closing Capacity (CC)?
א) הנפח המינימלי שניתן לנשוף מהריאה.
ב) סך הנפח בריאה שבו מתחילה סגירה של דרכי אוויר קטנות באזורים התלויים (Residual Volume + Closing Volume).
ג) היכולת של הריאה להתכווץ באופן אקטיבי.
ד) נפח הגז הנשאר בריאה לאחר נשיפה מאומצת.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. ה-Closing Capacity (CC) הוא סך נפח הגז שנותר בריאה ברגע שבו דרכי אוויר קטנות באזורים התלויים מתחילות להיסגר. הוא מחושב כסכום של ה-Closing Volume (CV), שהוא הנפח שניתן לנשוף מרגע תחילת הסגירה ועד ל-RV, וה-Residual Volume (RV) עצמו.
שאלה 16: מהו המנגנון העיקרי שבאמצעותו נגרמת אטלקטזיס (תמט) במהלך הרדמה כללית?
א) לחץ חיובי גבוה מדי מהמנשם.
ב) ירידה ב-FRC ושימוש בריכוזי חמצן גבוהים.
ג) שיתוק של שרירי הנשימה בלבד.
ד) הצטברות נוזלים בדרכי האוויר.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. הפרק מזהה שני גורמים עיקריים להיווצרות אטלקטזיס בהרדמה: הירידה ב-FRC, שגורמת לקריסת נאדיות באזורים התלויים עקב לחץ חיצוני, ושימוש בריכוזי חמצן גבוהים (כולל פרה-אוקסיגנציה עם 100% חמצן), הגורם ל"ספיגת גז" (absorption atelectasis) מהירה מנאדיות שמאחורי דרכי אוויר סגורות.
שאלה 17: מהי התרומה היחסית של אטלקטזיס (שאנט) ושל סגירת דרכי אוויר (VA​/Q נמוך) לפגיעה בחמצון במהלך הרדמה?
א) אטלקטזיס אחראי כמעט לכל הפגיעה.
ב) סגירת דרכי אוויר אחראית כמעט לכל הפגיעה.
ג) שני המנגנונים יחד אחראים לכ-75% מהפגיעה הכוללת בחמצון.
ד) אין קשר בין תופעות אלו לפגיעה בחמצון.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. הפרק מציג מודל תלת-מדורי של הריאה בהרדמה, הכולל אזורים תקינים, אזורים עם סגירת דרכי אוויר (היוצרים VA​/Q נמוך), ואזורים עם תמט מלא (היוצרים שאנט). נטען כי השילוב של אטלקטזיס וסגירת דרכי אוויר מסביר כ-75% מהפגיעה הכוללת בחמצון הנצפית במהלך הרדמה.
שאלה 18: כיצד משפיע מהלך הניתוח על מידת האטלקטזיס?
א) ניתוחי בטן אינם מוסיפים לאטלקטזיס הנגרם מההרדמה.
ב) ניתוחי לב-חזה וניתוחי בטן עליונה גורמים למידה הגדולה ביותר של אטלקטזיס, שיכולה להימשך מספר ימים.
ג) האטלקטזיס חולף תמיד עם סיום ההרדמה, ללא קשר לסוג הניתוח.
ד) ניתוחים לפרוסקופיים גורמים לאטלקטזיס חמור יותר מניתוחים פתוחים.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. ההרדמה עצמה גורמת לאטלקטזיס, אך סוג הניתוח משפיע על חומרתו ומשכו. הפרק מציין כי ניתוחי בטן (במיוחד עליונה) וניתוחי חזה גורמים להחמרה משמעותית של האטלקטזיס, והשפעה זו יכולה להימשך מספר ימים לאחר הניתוח, ותורמת לסיבוכים ריאתיים פוסט-אופרטיביים.
שאלה 19: איזה מהבאים אינו מהווה סיכון מוגבר להיווצרות אטלקטזיס במהלך הרדמה?
א) השמנת יתר (BMI גבוה).
ב) שימוש בריכוז חמצן גבוה.
ג) מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD).
ד) הרדמה כללית.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. באופן מעט מפתיע, הפרק מציין כי הימצאות COPD אינה מנבאת התפתחות או חומרה של אטלקטזיס במהלך הרדמה, ואף ייתכן שהיא מגנה מפניה. ההשערות הן שניפוח היתר הכרוני משנה את המכניקה של הריאה באופן שמפחית את הנטייה לקריסה, או שסגירת דרכי האוויר מקדימה את קריסת הנאדיות ו"לוכדת" אוויר בתוכן. לעומת זאת, השמנה וריכוז חמצן גבוה הם גורמי סיכון מוכחים.
שאלה 20: מהי הדרך היעילה ביותר לפתוח אטלקטזיס שנוצר בהרדמה ולשמור על הריאה פתוחה?
א) שימוש ב-PEEP של 5 ס"מ מים בלבד.
ב) ביצוע תמרון גיוס (recruitment maneuver) בלבד, ללא PEEP.
ג) שימוש בנפחי נשימה גדולים (12 מ"ל/ק"ג).
ד) ביצוע תמרון גיוס בלחץ גבוה (כ-40 ס"מ מים) ואחריו הנשמה עם PEEP.

תשובה
התשובה הנכונה היא ד'. הטקסט מבהיר כי PEEP לבדו לא תמיד מספיק כדי לפתוח ריאה שקרסה, ותמרון גיוס לבדו יביא לפתיחה זמנית בלבד, והאטלקטזיס יחזור במהירות. השילוב היעיל ביותר הוא תחילה לבצע תמרון גיוס בלחץ מספק (לפחות 30-40 ס"מ מים) כדי לפתוח את הנאדיות שקרסו, ולאחר מכן להמשיך להנשים עם רמה מספקת של PEEP כדי למנוע את קריסתן מחדש.
שאלה 21: מהי תגובת הריאות למעבר ממנח שכיבה על הגב (supine) למנח שכיבה על הבטן (prone)?
א) אין שינוי משמעותי בחלוקת האוורור או החמצון.
ב) האוורור הופך להיות אחיד יותר, והחמצון משתפר.
ג) ה-FRC יורד עוד יותר, והחמצון מחמיר.
ד) חלוקת זרימת הדם הופכת פחות אחידה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. במנח שכיבה על הגב, המדיאסטינום והבטן מפעילים לחץ על האזורים התלויים (הגביים) של הריאה. במנח שכיבה על הבטן, המדיאסטינום "נח" על הסטרנום, והלחץ על אזורי הריאה הגביים פוחת. התוצאה היא גרדיאנט לחץ פלאורלי קטן יותר, חלוקת אוורור אחידה יותר, ושיפור בחמצון. עיקרון זה מהווה את הבסיס לטיפול בחולים עם ARDS במנח prone.
שאלה 22: כיצד משפיעה הרדמה על תגובת כלי הדם הריאתיים להיפוקסיה (HPV - Hypoxic Pulmonary Vasoconstriction)?
א) היא מעצימה את התגובה.
ב) היא אינה משפיעה על התגובה.
ג) היא מחלישה (blunts) את התגובה, במיוחד חומרי הרדמה נדיפים.
ד) רק הרדמה תוך-ורידית מחלישה את התגובה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. HPV הוא מנגנון פיצוי חשוב המסיט זרימת דם מאזורים היפוקסיים לאזורים מאווררים יותר. הפרק קובע כי רוב חומרי ההרדמה, ובמיוחד חומרי הרדמה נדיפים, מחלישים את תגובת ה-HPV. החלשת מנגנון זה תורמת להחמרה בחוסר ההתאמה בין אוורור לזרימה, מכיוון שיותר דם ממשיך לזרום דרך אזורים לא מאווררים (כמו אטלקטזיס).
שאלה 23: כיצד משתווה הפגיעה בחילופי הגזים בהרדמה עם הנשמה ספונטנית לעומת הרדמה עם שיתוק והנשמה מכאנית?
א) הנשמה מכאנית גורמת לפגיעה חמורה משמעותית יותר.
ב) הנשמה ספונטנית מונעת לחלוטין את הפגיעה בחילופי הגזים.
ג) רוב הפגיעה בחילופי הגזים מתרחשת כבר עם ההרדמה והנשימה הספונטנית, והוספת שיתוק והנשמה מכאנית מוסיפה רק פגיעה מינורית.
ד) אין נתונים המשווים בין שני המצבים.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. בניגוד לאינטואיציה, מחקרים שצוטטו בפרק מראים כי רוב השינויים הפתופיזיולוגיים, כולל ירידת FRC, אטלקטזיס והחמרה ב-VA​/Q mismatch, מתרחשים כבר עם אובדן ההכרה והנשימה הספונטנית תחת הרדמה. המעבר להנשמה מכאנית עם שיתוק שרירים מוסיף מעט מאוד, אם בכלל, להחמרה בחילופי הגזים בריאה בריאה.
שאלה 24: איזה מהשינויים הבאים אינו מתרחש במעבר ממצב ערות למצב שינה?
א) ירידה בנפח הנשימה (VT​) ובדחף הנשימתי.
ב) ירידה ב-FRC.
ג) עלייה משמעותית בריכוז החמצן בדם.
ד) ירידה באוורור של האזורים התלויים בריאה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. שינה, בדומה להרדמה אם כי במידה פחותה, גורמת לשינויים פיזיולוגיים במערכת הנשימה. אלו כוללים ירידה בדחף הנשימתי ובאוורור הדקה (המוביל לעלייה קלה ב-PCO2​), ירידה ב-FRC (במיוחד בשלב ה-REM), וירידה באוורור של אזורים תלויים. כתוצאה משינויים אלו, ריווי החמצן בדם אינו עולה, ולעיתים אף יכול לרדת קלות.
שאלה 25: מהי התרומה של אוורור קולטרלי (Collateral ventilation) לאי-התאמה בין אוורור לזרימה באסתמה?
א) הוא מחמיר את השאנט הריאתי.
ב) הוא מאפשר אוורור מסוים של נאדיות מאחורי דרכי אוויר חסומות, והופך שאנט פוטנציאלי לאזור של VA​/Q נמוך.
ג) הוא גורם להיווצרות מת-חלל פיזיולוגי.
ד) אין לו תפקיד משמעותי באסתמה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. באסתמה, חסימה של דרכי אוויר על ידי בצקת, ריר או ברונכוספאזם הייתה אמורה ליצור שאנט (אזור עם זרימת דם אך ללא אוורור). עם זאת, אוורור קולטרלי דרך מעברים בין-אלוואולריים מאפשר כניסה מסוימת של אוויר לאזורים אלו. כתוצאה מכך, אזורים אלו אינם הופכים לשאנט מוחלט אלא לאזורים עם יחס VA​/Q נמוך מאוד. זו הסיבה שבמדידות MIGET באסתמה נראית תמונה בי-מודאלית עם אזורים של VA​/Q נמוך, אך כמעט ללא שאנט אמיתי.
שאלה 26: בהתבסס על משוואת הגז האלוואולרי, כיצד היפוונטילציה (המובילה לעליית PaCO2​ מ-40 ל-80 ממ"כ) תשפיע על ה-PaO2​ במטופל הנושם אוויר חדר?
א) ה-PaO2​ יעלה.
ב) ה-PaO2​ לא ישתנה.
ג) ה-PaO2​ יירד באופן משמעותי.
ד) לא ניתן לחשב זאת ללא נתוני FiO2​.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. משוואת הגז האלוואולרי הפשוטה היא PAO2​=PiO2​−(PaCO2​/R). באוויר חדר, PiO2​ הוא כ-150 ממ"כ ו-R הוא כ-0.8. במצב תקין (PaCO2​=40), PAO2​≈150−(40/0.8)=100 ממ"כ. בהיפוונטילציה (PaCO2​=80), PAO2​≈150−(80/0.8)=50 ממ"כ. זוהי ירידה חדה בלחץ החמצן האלוואולרי והעורקי, המדגימה כיצד היפוונטילציה גורמת ישירות להיפוקסמיה.
שאלה 27: מהו ההבדל העיקרי בין המנגנון הגורם להיפוקסמיה בפנאומוניה לבין המנגנון באמפיזמה קשה?
א) בפנאומוניה המנגנון העיקרי הוא פגיעה בדיפוזיה, ובאמפיזמה הוא היפוונטילציה.
ב) בפנאומוניה המנגנון העיקרי הוא שאנט, ובאמפיזמה הוא VA​/Q mismatch.
ג) בשניהם המנגנון העיקרי הוא שאנט.
ד) בשניהם המנגנון העיקרי הוא VA​/Q mismatch.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. בפנאומוניה, הנאדיות מתמלאות בנוזל דלקתי ואינן מאווררות, אך זרימת הדם אליהן נמשכת. מצב זה של זרימת דם לאזור לא מאוורר הוא ההגדרה של שאנט. באמפיזמה, לעומת זאת, יש הרס של מחיצות בין-אלוואולריות וחסימה של דרכי אוויר קטנות, מה שיוצר אזורים נרחבים של חוסר התאמה בין אוורור לזרימה (VA​/Q mismatch), עם אזורים של יחס נמוך וגבוה.
שאלה 28: מדוע חולה עם פיברוזיס ריאתי עלול לפתח היפוקסמיה חמורה במאמץ, גם אם החמצון שלו במנוחה תקין?
א) כי במאמץ ה-FRC שלו יורד בחדות.
ב) כי הפגיעה בדיפוזיה הופכת למשמעותית יותר כאשר זמן המעבר של הדם בקפילרה מתקצר.
ג) כי במאמץ מתפתח שאנט תוך-לבבי.
ד) כי במאמץ תגובת ה-HPV שלו מדוכאת.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. במנוחה, זמן המעבר של כדורית דם אדומה בקפילרה הריאתית ארוך מספיק (כ-0.75 שניות) כדי לאפשר שיווי משקל מלא של חמצן גם דרך ממברנה מעובה. במאמץ, תפוקת הלב עולה וזמן המעבר מתקצר דרמטית (לכ-0.25 שניות). במצב של פגיעה בדיפוזיה (ממברנה מעובה), זמן קצר זה אינו מספיק להשגת שיווי משקל, והדם עוזב את הקפילרה כשהוא אינו מחומצן במלואו, מה שמוביל להיפוקסמיה.
שאלה 29: מה קורה לחלוקת זרימת הדם הריאתית בהרדמה עם PEEP?
א) זרימת הדם מוסטת באופן שווה לכל אזורי הריאה.
ב) זרימת הדם מוסטת מהאזורים התלויים לאזורים הלא-תלויים.
ג) זרימת הדם מוסטת מהאזורים הלא-תלויים המנופחים לאזורים התלויים (שעלולים להיות אטלקטטיים).
ד) ה-PEEP אינו משפיע על חלוקת זרימת הדם.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. PEEP מעלה את הלחץ בנאדיות המאווררות. עלייה זו בלחץ האלוואולרי, במיוחד באזורים הלא-תלויים (העליונים), עלולה לעלות על לחץ הדם בקפילרות (יצירת תנאי Zone I או II), ולהעלות את התנגדות כלי הדם המקומיים. כתוצאה מכך, זרימת הדם מוסטת מהאזורים המאווררים-מדי לכיוון האזורים התלויים, שם הלחץ האלוואולרי נמוך יותר. אם האזורים התלויים עדיין אטלקטטיים, הדבר עלול להגדיל את השאנט באופן פרדוקסלי.
שאלה 30: בהתבסס על הפרק, מהו האפקט של הנשמה בנפח מתחלף נמוך (6−8 מ"ל/ק"ג) על מטופל מורדם?
א) היא גורמת בהכרח להיפרקרביה.
ב) היא מחמירה אטלקטזיס בהשוואה לנפחים גדולים.
ג) היא נחשבת לאסטרטגיה הגיונית ו"מגינה", שכן היא דומה לנשימה הספונטנית של אדם ער.
ד) היא אינה מומלצת בריאות בריאות.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. הפרק דן במושג "הנשמה מגננת" (protective ventilation). הוא מציין כי שימוש בנפח מתחלף נמוך הוא הגיוני, מכיוון שנפח של 6−8 מ"ל/ק"ג דומה לגודל הנשימה שאדם ער נושם באופן ספונטני. גישה זו נועדה להפחית סטרס ומאמץ על הריאה.
שאלה 31: מהי התופעה של "Venous admixture"?
א) ערבוב של דם מהווריד הנבוב העליון והתחתון.
ב) מונח כולל המתאר את האפקט המשולב של שאנט אמיתי ושל אזורי VA​/Q נמוך על תכולת החמצן בדם העורקי.
ג) מדד לכמות הדם הוורידי החוזר ללב.
ד) שם נרדף למת-חלל פיזיולוגי.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. Venous admixture הוא מונח תיאורטי המתאר את הירידה בחמצון הדם העורקי כאילו היא נגרמת כולה מערבוב של דם ורידי מעורב עם דם מחומצן אידיאלית. בפועל, הוא משקף את ההשפעה המשולבת של כל המנגנונים הגורמים להיפוקסמיה - גם שאנט אמיתי (כמו באטלקטזיס) וגם אזורים של יחס אוורור-זרימה נמוך. משוואת השאנט הסטנדרטית למעשה מחשבת את ה-Venous admixture.
שאלה 32: כיצד משפיעה הגדלת FiO2​ על שאנט אמיתי ועל אזורים של VA​/Q נמוך?
א) היא משפרת את החמצון בשניהם במידה שווה.
ב) אין לה השפעה על אף אחד מהם.
ג) היא משפרת את החמצון באזורי VA​/Q נמוך אך כמעט ואינה משפיעה על היפוקסמיה הנגרמת משאנט אמיתי.
ד) היא משפרת את החמצון בשאנט אך מחמירה את המצב באזורי VA​/Q נמוך.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. זהו אחד ההבדלים הקליניים החשובים ביותר בין שני המנגנונים. באזורים של VA​/Q נמוך, עדיין יש אוורור כלשהו, ולכן העלאת ריכוז החמצן באוויר הנשאף תעלה את ה-PAO2​ ותשפר את החמצון. בשאנט אמיתי, אין כלל אוורור, ולכן הדם החוזר מהאזור הזה כלל לא בא במגע עם החמצן הנוסף, וההיפוקסמיה כמעט ואינה מגיבה להעלאת FiO2​.
שאלה 33: על פי הפרק, מהו הגורם העיקרי להיפוקסמיה בפיברוזיס ריאתי?
א) שאנט גדול.
ב) היפוונטילציה.
ג) חוסר התאמה בין אוורור לזרימה (VA​/Q mismatch).
ד) עלייה במת-חלל הפיזיולוגי.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. למרות שבפיברוזיס ישנה פגיעה בדיפוזיה (החשובה במיוחד במאמץ) ולעיתים גם שאנט, הפרק מציין כי רוב ההיפוקסמיה בפיברוזיס ריאתי נגרמת על ידי חוסר התאמה בין אוורור לזרימה. התהליך הפיברוטי גורם לעיוות המבנה התקין של הריאה וליצירת אזורים עם יחסי VA​/Q שונים מאוד.
שאלה 34: במהלך ניתוח לפרוסקופי עם פנאומופריטונאום של CO2​, נצפתה עלייה בחמצון למרות היווצרות אטלקטזיס. מה ההסבר הסביר ביותר לתופעה זו?
א) ה-CO2​ הנספג גורם להרחבת כלי דם ריאתיים באופן כללי.
ב) ה-CO2​ מעצים את תגובת ה-HPV, מה שגורם להסטת דם יעילה מהאזורים האטלקטטיים.
ג) הלחץ התוך-בטני מונע זרימת דם לאזורים התלויים.
ד) ה-CO2​ פועל כחומר הרדמה ומשפר את האוורור.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. זהו אפקט פרדוקסלי אך חשוב. הלחץ התוך-בטני הגבוה גורם לאטלקטזיס, שהיה צפוי להחמיר את השאנט. עם זאת, ה-CO2​ שנספג מהחלל הפריטונאלי גורם לחמצת היפרקרבית. חמצת זו ידועה כגורם המעצים את תגובת ה-HPV. כתוצאה מכך, כלי הדם באזורים האטלקטטיים (ההיפוקסיים) מתכווצים ביעילות רבה יותר, וזרימת הדם מוסטת מהם לאזורים מאווררים, מה שבסך הכל משפר את החמצון.
שאלה 35: מהו האפקט של הרדמה אזורית (ספינלית או אפידורלית) גבוהה על תפקודי הריאות?
א) היא גורמת לירידה משמעותית ב-FRC ולאטלקטזיס.
ב) היא גורמת לירידה של כ-20% בקיבולת השאיפתית (Inspiratory Capacity) אך בדרך כלל אינה פוגעת משמעותית בחילופי הגזים.
ג) היא גורמת לשיתוק מלא של הסרעפת.
ד) היא גורמת להחמרה חמורה ב-VA​/Q mismatch.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. הרדמה אזורית גבוהה החוסמת את המקטעים התורקליים יכולה לגרום לשיתוק של השרירים הבין-צלעיים והבטניים. הדבר מוביל לירידה של כ-20% בקיבולת השאיפתית ולירידה כמעט מוחלטת בנפח הרזרבה הנשיפתי (ERV). עם זאת, תפקוד הסרעפת בדרך כלל נשמר, ולכן חילופי הגזים, כולל החמצון וסילוק ה-CO2​, לרוב אינם נפגעים באופן משמעותי.
שאלה 36: איזה שינוי עיקרי מתרחש בחלוקת האוורור במהלך הרדמה במנח שכיבה?
א) האוורור הופך לאחיד יותר.
ב) האוורור מוסט מהאזורים התלויים (הגביים) לאזורים הלא-תלויים (הקדמיים).
ג) האוורור מוסט מהאזורים הלא-תלויים לאזורים התלויים.
ד) אין שינוי בחלוקת האוורור בהשוואה למצב ערות.

תשובה
התשובה הנכונה היא ב'. במצב ערות, רוב האוורור מופנה לאזורים התלויים. במהלך הרדמה, עקב ירידת ה-FRC וקריסת האזורים התלויים, מתרחשת היפוך של התבנית. האוורור מופנה בעיקר לאזורים הלא-תלויים (הקדמיים), בעוד שהאזורים התלויים, שממשיכים לקבל את רוב זרימת הדם, הופכים להיות מאווררים פחות. תופעה זו היא גורם מרכזי בהחמרת ה-VA​/Q mismatch.
שאלה 37: מדוע קצב הדיפוזיה של CO2​ דרך הממברנה האלוואולרית-קפילרית מהיר פי 20 מזה של חמצן?
א) מכיוון שהמולקולה שלו קטנה יותר.
ב) מכיוון שמפל הלחצים שלו תמיד גדול יותר.
ג) מכיוון שהוא מסיס הרבה יותר ברקמה, למרות משקלו המולקולרי הגבוה יותר.
ד) מכיוון שהוא נקשר להמוגלובין מהר יותר.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. קצב הדיפוזיה תלוי במסיסות וביחס הפוך לשורש הריבועי של המשקל המולקולרי. למרות ש-CO2​ (44) כבד יותר מחמצן (32), הוא מסיס ברקמה ובמים פי 20-30 יותר מחמצן. המסיסות הגבוהה הזו יותר ממקזזת את ההבדל במשקל המולקולרי, והתוצאה הסופית היא דיפוזיה מהירה בהרבה. זו הסיבה שפגיעה בדיפוזיה כמעט אף פעם אינה גורם קליני משמעותי להיפרקרביה.
שאלה 38: מטופל מורדם ומנושם מכאנית. מהי הדרך הפשוטה ביותר לתקן היפרקרביה שנוצרה עקב עלייה במת-חלל הפיזיולוגי?
א) להעלות את ה-PEEP.
ב) להעלות את ה-FiO2​.
ג) להעלות את האוורור הדקתי (minute ventilation).
ד) לתת תרופות מרחיבות סימפונות.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. היפרקרביה נגרמת מירידה באוורור האלוואולרי. עלייה במת-חלל מפחיתה את האוורור האלוואולרי עבור כל רמה נתונה של אוורור דקתי. לכן, הדרך הפשוטה והישירה ביותר לתקן את ההיפרקרביה במטופל מונשם היא להעלות את האוורור הדקתי (על ידי הגדלת הנפח המתחלף או קצב הנשימות), כדי לפצות על המת-חלל המוגבר ולהשיב את האוורור האלוואולרי לרמה הרצויה.
שאלה 39: מהי ההשפעה של השמנת יתר על ה"חלון הבטוח" (זמן עד דה-סטורציה) במהלך פרה-אוקסיגנציה לפני אינטובציה?
א) היא מאריכה את החלון הבטוח.
ב) אין לה השפעה על החלון הבטוח.
ג) היא מקצרת משמעותית את החלון הבטוח.
ד) ההשפעה תלויה בסוג חומר ההרדמה.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. למטופלים עם השמנת יתר יש FRC נמוך באופן בסיסי. ה-FRC משמש כמאגר החמצן של הגוף. מכיוון שהמאגר קטן יותר, ומנגד צריכת החמצן שלהם לרוב גבוהה יותר, הזמן שחולף מרגע הפסקת הנשימה ועד לירידה משמעותית בסטורציה ("החלון הבטוח") מתקצר באופן משמעותי. זו הסיבה שפרה-אוקסיגנציה יעילה ומהירה היא קריטית במטופלים אלו.
שאלה 40: איזה מהבאים אינו נחשב כלי באסטרטגיית "הנשמה מגננת" (Protective Ventilation) המוזכרת בפרק?
א) שימוש בנפח מתחלף נמוך.
ב) ביצוע תמרוני גיוס.
ג) שימוש בקצב נשימות גבוה ככל האפשר.
ד) שימוש ב-PEEP.

תשובה
התשובה הנכונה היא ג'. הפרק מגדיר את אסטרטגיית ההנשמה המגננת כשילוב של שלושה כלים עיקריים: נפח מתחלף נמוך (להפחתת סטרס), תמרוני גיוס (לפתיחת אטלקטזיס), ו-PEEP (לשמירה על הריאה פתוחה). קצב נשימות גבוה אינו חלק מההגדרה, ואף עלול להיות מזיק אם הוא גורם ל-auto-PEEP או לנזק ריאתי. הקצב נקבע בדרך כלל כדי להשיג PaCO2​ רצוי תוך שמירה על לחצים נמוכים.