ב' (נכון): חסמים לא-מקטבים (NDMRs) פועלים כאנטגוניסטים (חוסמים) תחרותיים של הקולטנים לאצטילכולין. הם מונעים גישה של אצטילכולין לאתר הקישור שלו בקולטנים הניקוטיניים הפוסט-סינפטיים.

א' (שגוי): אגוניסטים בקולטני AChR הם חומרים מקטבים (depolarizing), כמו סוקצינילכולין, המפעילים תחילה את הקולטן.

ג' (שגוי): המנגנון העיקרי הוא תחרותי והפיך. רק בריכוזים גבוהים מאוד נוסף מנגנון לא-תחרותי של חסימת תעלה.

ג' (נכון): ההולכה העצבית-שרירית תלויה בעיקר באצטילכולין (ACh) כטרנסמיטר הטבעי.

א', ב', ד' (שגויים): דופמין, סרוטונין ונוראפינפרין הם נוירוטרנסמיטרים חשובים במערכת העצבים המרכזית והאוטונומית, אך אינם המתווכים העיקריים בצומת העצב-שריר השלדי.

ג' (נכון): סוגמדקס, ציקלודקסטרין מהונדס, הוא תרכובת חדשנית שהופכת שיתוק על ידי חסמי שרירים סטרואידיאליים בלבד (כמו רוקורוניום ווקורוניום) באמצעות אנקפסולציה של מולקולת התרופה.

א' (שגוי): נגוסטיגמין הוא מעכב אצטילכולין אסטראז.

ב' (שגוי): אטרופין הוא אנטגוניסט מוסקריני.

ד' (שגוי): סוקצינילכולין הוא חסם שרירים מקטב.

ג' (נכון): הרעלן הבוטוליני גורם לשיתוק על ידי עיכול סלקטיבי של אחד או כל חלבוני ה-SNARE. פעולה זו חוסמת את האקסוציטוזה של השלפוחיות ובכך מונעת שחרור אצטילכולין מקצה העצב.

א' (שגוי): זוהי פעולתם של חסמי שרירים לא-מקטבים.

ב' (שגוי): הרעלן מונע שחרור, לא מגרה אותו.

ד' (שגוי): זוהי פעולתם של אנטיכולין-אסטראזים.

ב' (נכון): התכווצות סינכרונית של התאים ביחידה מוטורית נקראת פסיקולציה. היא נגרמת כאשר כל תאי השריר ביחידה מגורים בו-זמנית על ידי הנוירון המוטורי שלהם.

א' (שגוי): זוהי contracture.

ג' (שגוי): זוהי "דהייה" (fade).

ד' (שגוי): זהו פוטנציאל קצה לוחית מיניאטורי (MEPP).

ב' (נכון): "דהייה" (Fade) היא תופעה של היחלשות שריר המתרחשת עם גירוי עצבי חוזרני. תופעה זו יכולה להיראות במצבים של חסימה תפקודית של קולטני AChR פוסט-סינפטיים או ירידה במספרם (כמו במייסתניה גרביס).

א', ג', ד' (שגויים): אלו הן תופעות אחרות בצומת העצב-שריר בעלות מנגנונים שונים.

ג' (נכון): קולטני אצטילכולין (AChRs) מסונתזים בתאי השריר ומעוגנים לממברנת קצה הלוחית המוטורית על ידי חלבון ציטופלזמטי במשקל 43 kDa המכונה רפסין, ביחס של 1:1.

א' (שגוי): כולין אצטילטרנספראז אחראי לסינתזה.

ב' (שגוי): אצטילכולין אסטראז אחראי לפירוק.

ד' (שגוי): סינפטוטגמין הוא חיישן הסידן.

ג' (נכון): נגוסטיגמין ותרופות אנטיכולין-אסטראז אחרות מעכבות את האנזים אצטילכולין אסטראז. עיכוב זה מונע את ההידרוליזה של אצטילכולין, מה שמוביל לעלייה בריכוזו. האצטילכולין המצטבר מתחרה עם ה-NDMR ומסלק אותו מהקולטן.

א' (שגוי): זהו המנגנון של סוגמדקס.

ב', ד' (שגויים): אלו אינם מנגנוני הפעולה של נגוסטיגמין.

ג' (נכון): במצבי פתולוגיה כמו כוויות נרחבות, מתרחש ריבוי (upregulation) של קולטני אצטילכולין (בעיקר עובריים ו-α7) על פני כל ממברנת השריר. מתן סוקצינילכולין גורם לפתיחה ממושכת של תעלות יונים אלו על שטח פנים גדול, מה שמוביל לדליפה מסיבית של אשלגן מתאי השריר אל הדם. ההיפרקלמיה הנוצרת עלולה לגרום להפרעות קצב מסוכנות, כולל פרפור חדרים ודום לב.

א', ב', ד' (שגויים): אלו אינם הסיבוכים העיקריים הצפויים במצב זה.

ב' (נכון): תסמונת למברט-איטון היא מחלה אוטואימונית הגורמת לירידה בשחרור אצטילכולין מקצה העצב. מכיוון ששולי הבטיחות של ההולכה העצבית כבר פגועים, חולים אלו מראים רגישות מוגברת הן לחסמים מקטבים והן לחסמים לא-מקטבים.

א' (שגוי): עמידות צפויה במצבים של upregulation של קולטנים.

ג' (שגוי): המחלה משפיעה באופן ישיר על ההולכה העצבית-שרירית.

ד' (שגוי): חסם שלב II קשור לסוקצינילכולין.

ג' (נכון): מגנזיום מפחית את שחרור האצטילכולין מקצה העצב על ידי חסימת כניסת סידן דרך תעלות סידן מסוג P. מנגנון זה גורם לחולשת שרירים ומגביר את ההשפעה של חסמי שרירים, הן אצל האם והן אצל היילוד.

א', ב', ד' (שגויים): המגנזיום מחזק ומאריך את החסם, ולא מחליש או מקצר אותו.

ד' (נכון): סוקצינילכולין הוא אגוניסט דה-פולריזטורי של קולטני אצטילכולין ניקוטיניים, הפועל על לוחות הקצה המוטוריים של שרירי השלד. השפעתו הראשונית היא דה-פולריזציה מתמשכת של ממברנת תא השריר, המובילה תחילה להתכווצויות קצרות (פסיקולציות) ולאחר מכן לשיתוק רפה (שלב I בלוק). עם זאת, שרירי העין החוץ-עיניים (extraocular muscles) מגיבים באופן ייחודי לסוקצינילכולין. הם מכילים צפיפות גבוהה יותר של קולטני אצטילכולין ניקוטיניים, הן בנקודות הצומת (junctional) והן מחוץ לנקודות הצומת (extrajunctional), ובעלי רגישות יתר לאצטילכולין ולדפולריזציה. חשיפה לסוקצינילכולין גורמת להם להתכווצות טונית מתמשכת (contracture) במקום שיתוק רפה מיידי, זאת בשונה מרוב שרירי השלד האחרים. התכווצות זו מובילה למשיכה חזקה של גלגל העין כנגד ארובת העין, מה שמעלה את הלחץ התוך-עיני (IOP) ב-8-10 מ"מ כספית. עלייה זו בלחץ נמשכת בדרך כלל כ-1-2 דקות. במקרים של פגיעת גלגל עין פתוחה (open globe injury), עלייה זו בלחץ התוך-עיני, אף שהיא חולפת, עלולה באופן תיאורטי להגביר את הסיכון לפליטת תוכן העין (extrusion of ocular contents) או להחמיר את הפגיעה הקיימת. למרות שהמשמעות הקלינית המדויקת של עלייה זו שנויה במחלוקת מזה שנים רבות ואין הוכחה חד-משמעית כי היא אכן גורמת באופן ישיר להחמרה קלינית, עקרון ה- "primum non nocere" (ראשית, אל תזיק) מוביל להמלצה להימנע ממתן סוקצינילכולין במקרים אלו, ולבחור בחלופות בטוחות יותר.

א', ב', ג' (שגויים): רוקורוניום, וקורוניום ואטרקוריום הם כולם חסמים לא-מקטבים (non-depolarizing neuromuscular blockers). הם פועלים על ידי תחרות עם אצטילכולין על קשירה לקולטני אצטילכולין ניקוטיניים בלוח הקצה המוטורי, מבלי לגרום לדה-פולריזציה. בכך הם מונעים את כיווץ השריר וגורמים לשיתוק רפה ללא התכווצויות ראשוניות או עלייה בלחץ התוך-עיני. לכן, הם נחשבים לחלופות בטוחות יותר במקרים של פגיעת גלגל עין פתוחה.

א' (נכון): נגוסטיגמין מעכב את האנזים אצטילכולין אסטראז, מה שמונע את פירוק האצטילכולין (ACh). כתוצאה מכך, ריכוז ה-ACh במרווח הסינפטי עולה משמעותית. ריכוז גבוה זה של אגוניסט (ACh) מתחרה ביעילות עם האנטגוניסט (החסם הלא-מקטב) על אתרי הקישור בקולטן, מה שמוביל להיפוך החסם.

ב' (שגוי): זהו מנגנון הפעולה של סוגמדקס.

ג', ד' (שגויים): אלו אינם מנגנוני הפעולה העיקריים של נגוסטיגמין.

ב' (נכון): במצבים פתולוגיים כמו ספסיס, כוויות, חוסר תנועה ושימוש כרוני בחסמי שרירים, קולטני ה-AChR עוברים upregulation, עם הופעה מחודשת של איזופורמים עובריים ו-α7. שינוי זה, המכונה "upregulation", גורם לעמידות (חוסר רגישות) לחסמים לא-מקטבים.

א' (שגוי): downregulation יגרום לרגישות יתר (כמו במייסתניה גרביס).

ג', ד' (שגויים): אלו אינם המנגנונים העיקריים לעמידות ל-NDMRs במצב זה.

ב' (נכון): מחלות נרכשות הקשורות לכולין-אסטראזות כוללות עיכוב כרוני של אצטילכולין אסטראז על ידי חומרי הדברה אורגנו-פוספטיים או גז עצבים. עיכוב האנזים גורם להצטברות אצטילכולין ולהפעלת יתר של המערכת הכולינרגית, מה שמוביל לתסמינים כמו חולשת שרירים.

א', ג' (שגויים): אלו אנזימים שאינם רלוונטיים למנגנון זה.

ד' (שגוי): פסאודו-כולין אסטראז (בפלזמה) מפרק סוקצינילכולין, אך האנזים הקריטי בצומת הוא אצטילכולין אסטראז.

ג' (נכון): חסם שלב II הוא תופעה מורכבת הנגרמת כאשר חומר מקטב ניתן בריכוזים גבוהים מהרגיל או נשאר בצומת זמן רב. הוא מאופיין ב"דהייה" טיפוסית של תגובת השריר, בדומה למה שנראה עם חסמים לא-מקטבים.

א' (שגוי): חסם שלב I הוא החסם המקטב הראשוני, ללא דהייה.

ב' (שגוי): PTP היא הגברת תגובה לאחר טטנוס.

ד' (שגוי): דה-סנסיטיזציה היא רק אחד המרכיבים של חסם שלב II המורכב.

א' (נכון): ההבדל המולקולרי המרכזי בין שני סוגי הקולטנים הוא בתת-יחידה אחת. הקולטן הבוגר (mature, junctional) מורכב משתי תת-יחידות α1, ואחת מכל אחת מהתת-יחידות β1, δ ו-ε. הקולטן העוברי (immature, fetal) מורכב משתי תת-יחידות α1, ואחת מכל אחת מהתת-יחידות β1, δ ו-γ. כלומר, תת-יחידה γ מוחלפת בתת-יחידה ε במהלך ההתבגרות.

ב', ג', ד' (שגויים): אלו אינם ההבדלים המבניים הנכונים.

ג' (נכון): שרירי העין החיצוניים הם שרירים טוניים, ובניגוד לשרירי שלד אחרים, הם מעוצבבים בריבוי צמתים עצב-שריר לאורך כל סיב. הם יכולים לקיים התכווצות יציבה, או contracture. הם מכילים סוג מיוחד של קולטן שאינו עובר דה-סנסיטיזציה בנוכחות מתמשכת של אגוניסטים. כתוצאה מכך, תופעת ה"אקומודציה" שגורמת לשיתוק בשרירים אחרים אינה מתרחשת.

א', ב', ד' (שגויים): אלו אינם ההסברים הפיזיולוגיים הנכונים לתופעה זו.

ג' (נכון): במהלך גירוי טטני (בתדירות גבוהה), יוני סידן נכנסים לקצה העצב עם כל גירוי, אך הם מצטברים מכיוון שהם אינם מסולקים באותה מהירות שבה העצב מגורה. ריכוז הסידן הגבוה גורם לכך שגירוי עוקב (לאחר הטטנוס) משחרר כמות גדולה מהרגיל של אצטילכולין. ה-ACh העודף מתגבר זמנית על החסם וגורם לעלייה האופיינית בגודל התגובה השרירית.

א', ב', ד' (שגויים): אלו תופעות שאינן מסבירות את הגברת התגובה לאחר הטטנוס.

א' (נכון): לקולטנים העובריים (המכילים תת-יחידה γ) יש זמן פתיחת תעלה ממוצע ארוך פי 2 עד 10 מזה של קולטנים בוגרים (המכילים תת-יחידה ε). כאשר יש ריבוי של קולטנים עובריים על פני שטח גדול של השריר, וסוקצינילכולין מפעיל אותם, זמן הפתיחה הממושך מאפשר דליפה ניכרת ומתמשכת של אשלגן מתאי השריר.

ב' (שגוי): למעשה, לקולטנים העובריים יש הולכה יונית (conductance) נמוכה יותר.

ג' (שגוי): כל הקולטנים מאפשרים מעבר קטיונים, כולל נתרן ואשלגן.

ד' (שגוי): כל הקולטנים מגיבים לסוקצינילכולין.

ב' (נכון): סוקצינילכולין, שאינו מתפרק במהירות, גורם לדפולריזציה מתמשכת של קצה הלוחית המוטורית. דפולריזציה זו משפיעה על תעלות הנתרן באזור הפרי-ג'נקשיונל: היא גורמת לשערי האינאקטיבציה שלהן להיסגר. כל עוד הדפולריזציה נמשכת, תעלות הנתרן נשארות במצב אינאקטיבי ואינן יכולות להעביר יונים, מה שמונע התפשטות של פוטנציאל פעולה לאורך השריר וחוסם את ההולכה. תופעה זו נקראת accommodation.

א', ג', ד' (שגויים): אלו אינם המנגנונים של חסם שלב I.

ב' (נכון): האינטראקציה בין אגוניסטים (ACh) ואנטגוניסטים (NDMR) היא תחרותית ותלויה בריכוז היחסי ובאפיניות הקישור של כל חומר. שיתוק הנגרם על ידי ריכוזים גבוהים של חסם שרירים קשה יותר להיפוך. לאחר מינונים גדולים של NDMRs, מעכבי כולין-אסטראז עלולים להיות לא יעילים עד שריכוז החסם באזור הצומת יורד לרמה נמוכה יותר. זוהי הסיבה המולקולרית להמלצה לא לתת אנטיכולין-אסטראזים בשלב של חסם עמוק.

א', ג', ד' (שגויים): אלו אינם ההסברים העיקריים לחוסר היעילות.

ב' (נכון): לקולטני α7 AChR בשריר, המתבטאים במצבים פתולוגיים, יש אפיניות נמוכה יותר לאנטגוניסטים, כולל פנקורוניום, רוקורוניום, אטרקוריום או α-bungarotoxin. לכן, נדרשים ריכוזים גבוהים יותר של תרופות אלו כדי לחסום דפולריזציה הנגרמת על ידי אגוניסט. תכונה זו עשויה להסביר חלק מהעמידות לחסמי שרירים.

א', ג' (שגויים): אלו אינם המנגנונים המוצעים.

ד' (שגוי): קולטנים אלו מתבטאים גם פוסט-סינפטית בשריר במצבים פתולוגיים.

ג' (נכון): מתן NDMRs למשך 24 שעות או יותר יכול להשפיע על הקולטנים הפוסט-סינפטיים ולדמות מצב של דנרבציה. מצב זה, המכונה "דנרבציה כימית", מתבטא ב-upregulation (עלייה במספר) של הקולטנים הפוסט-סינפטיים, בדומה למה שקורה לאחר פגיעה עצבית פיזית.

א', ב', ד' (שגויים): אלו אינם המנגנונים המתוארים למצב זה.

ב' (נכון): בתסמונת למברט-איטון, הפגם העיקרי הוא ירידה בשחרור טרנסמיטר, מה שמוביל לדפולריזציה לא מספקת וחולשת שרירים. חולים אלו מפגינים רגישות מוגברת לחסמים מקטבים ולא-מקטבים. שולי הבטיחות של ההולכה שלהם נמוכים, ולכן כל הפרעה נוספת להולכה היא בעלת השפעה עמוקה.

א', ג', ד' (שגויים): אלו אינם המאפיינים הפתופיזיולוגיים של התסמונת.

ב' (נכון): המערכת חזקה מאוד: האות נישא על ידי יותר מולקולות טרנסמיטר מהנדרש, והן מעוררות תגובה גדולה מהנדרש. כמות ה-ACh המשוחררת (כ-200 קוונטות) וכמות הקולטנים המופעלים (כ-500,000) גדולה בהרבה מהסף הדרוש ליצירת פוטנציאל פעולה בשריר. עודף זה מכונה "שולי הבטיחות" של ההולכה.

א', ג', ד' (שגויים): אלו אינם מגדירים את מושג שולי הבטיחות.

ג' (נכון): המנגנון של דהייה בשריר במהלך גירוי עצבי חוזרני לאחר מתן NDMRs נובע מחסימה סימולטנית של קולטני AChR פרה-סינפטיים ופוסט-סינפטיים. חסימת הקולטנים הפרה-סינפטיים פוגעת בגיוס ושחרור ה-ACh בגירויים עוקבים.

א' (שגוי): דהייה יכולה להיראות גם כאשר רק הקולטנים הפוסט-סינפטיים חסומים (כמו במייסתניה גרביס), אך עם NDMRs המנגנון מערב גם את הצד הפרה-סינפטי.

ב', ד' (שגויים): אלו אינם ההסברים העיקריים לדהייה הנגרמת על ידי NDMRs.

ג' (נכון): הממברנה הפוסט-סינפטית של היילוד אינה מפותחת, עם כמעט אפס קפלים סינפטיים, מרווח סינפטי מורחב, ומספר מופחת של קולטני AChR. מורפולוגית, היא אינה שונה בהרבה מזו של חולה מייסתניה גרביס. כתוצאה מכך, ההולכה אינה יעילה באותה מידה כמו במבוגר, מה שמסביר את הרגישות המוגברת ל-NDMRs.

א', ב', ד' (שגויים): אלו אינם המאפיינים של צומת העצב-שריר ביילוד.

ג' (נכון): חסם שלב II הוא תופעה מורכבת ומשתנה. הוא אינו נובע ממנגנון יחיד, אלא משילוב של השפעות של ריכוזים גבוהים של החסם המקטב על מבנים פרה-סינפטיים, השפעות פוסט-סינפטיות (כולל דה-סנסיטיזציה של קולטנים), והשפעות משניות על ההומאוסטזיס של השריר והעצב. דה-סנסיטיזציה של קולטנים היא רק אחת מהתופעות התורמות לתהליך.

א', ב', ד' (שגויים): אלו אינם ההסברים המקובלים למעבר לחסם שלב II.

ב' (נכון): מבחינה מבנית, סוקצינילכולין דומה מאוד לליגנד הטבעי אצטילכולין (ACh) ומורכב משתי מולקולות ACh המחוברות זו לזו. לכן, אין זה מפתיע שסוקצינילכולין יכול לחקות את השפעות ה-ACh ולפעול כאגוניסט בקולטנים שלו.

א', ג', ד' (שגויים): אלו תיאורים מבניים שגויים של המולקולה.

ג' (נכון): פעולות לא-קלאסיות הן כאלו שאינן תחרות באתר הקישור של ACh. מנגנונים כאלה כוללים קידום דה-סנסיטיזציה של הקולטן, חסימת תעלות, ושינויים בסביבה הליפידית של הממברנה. הגברת הפעילות של אצטילכולין אסטראז תחליש את ההולכה על ידי פירוק מהיר יותר של ACh, אך זהו מנגנון הקשור למטבוליזם של הטרנסמיטר הקלאסי ולא פעולה ישירה ולא-קלאסית על הקולטן.

א', ב', ד' (שגויים): אלו הם דוגמאות למנגנונים לא-קלאסיים.

ב' (נכון): פסיקולציות הנגרמות על ידי סוקצינילכולין ניתנות למניעה על ידי NDMRs. מכיוון שפסיקולציה היא התכווצות סינכרונית של יחידה מוטורית שלמה ורק העצב יכול לסנכרן זאת, הוסק שסוקצינילכולין פועל גם על קצה העצב. NDMRs מונעים את פעולת האגוניסט (סוקצינילכולין) על ידי קשירה לאותו קולטן פרה-סינפטי ומניעת הדפולריזציה (הירי).

א', ג', ד' (שגויים): אלו אינם המנגנונים שבאמצעותם NDMRs מונעים פסיקולציות.

ג' (נכון): במצבים פתולוגיים מסוימים כמו דנרבציה, שבץ, ספסיס, כוויות, חוסר תנועה ושימוש כרוני ב-NDMRs, קולטני ה-AChR עוברים upregulation, עם ביטוי מוגבר של האיזופורם העוברי. לעומת זאת, האיזופורם העוברי אינו נצפה בקטבוליזם ובדלדול שרירים המתרחשים בתת-תזונה.

א', ב', ד' (שגויים): אלו הם גורמים ידועים ל-upregulation.

ג' (נכון): בעוד שקולטני האצטילכולין (AChRs) ממוקמים בצפיפות גבוהה על "כתפי" הקפלים של פני השטח הגליים של השריר בצומת, תעלות הנתרן, המפיצות את גל הדפולריזציה, ממוקמות בעומק הקפלים. מיקום זה מופיע באיור 11.1D.

א', ב', ד' (שגויים): אלו מיקומים שגויים על פי המודל המורפולוגי.

ג' (נכון): קולטן האצטילכולין הבוגר (mature, junctional) מורכב מתת-יחידות α1, β1, δ ו-ε. הוא מכיל שתי תת-יחידות מסוג α1 ואחת מכל אחת מהאחרות. קומפוזיציה זו מופיעה באיור 11.4.

א' (שגוי): זוהי הקומפוזיציה של הקולטן העוברי (fetal).

ב' (שגוי): זוהי הקומפוזיציה של הקולטן הנוירונלי α7.

ד' (שגוי): זוהי קומפוזיציה שאינה מתוארת.

ב' (נכון): שתי תת-יחידות ה-α של הקולטן חייבות להיות תפוסות בו-זמנית על ידי אגוניסט כדי שהתעלה תיפתח. אם רק אתר קישור אחד תפוס, התעלה נשארת סגורה. עובדה זו מודגמת באיור 11.5 והיא הבסיס לחסימה תחרותית.

א', ג', ד' (שגויים): נדרשות בדיוק שתי מולקולות לפתיחת התעלה.

ג' (נכון): קופסה 11.1 מפרטת רשימה של תרופות שיכולות לגרום או לקדם דה-סנסיטיזציה של קולטנים ניקוטיניים בשריר. הרשימה כוללת חומרי הרדמה נדיפים כמו הלותאן, סבופלורן ואיזופלורן, וכן ברביטורטים, אגוניסטים, חומרי הרדמה מקומית ועוד.

א', ב', ד' (שגויים): תרופות אלו אינן מופיעות ברשימה כגורמות לדה-סנסיטיזציה.

ב' (נכון): איור 11.10 מציג את השינויים המורפולוגיים המתרחשים בצומת העצב-שריר עם הגיל. אצל קשישים (Aged), נצפית פרגמנטציה של צברי ה-AChR, הקפלים הסינפטיים נעשים רדודים יותר, צפיפות הקולטנים אינה סדירה, קצה העצב נהיה דק יותר, ויש פלישה מוגברת של תאי שוואן.

א', ג', ד' (שגויים): אלו אינם השינויים האופייניים להזדקנות ה-NMJ.

ב' (נכון): האנזים אצטילכולין אסטראז בצומת הוא חלבון מהצורה האסימטרית A12 המיוצר בשריר, מתחת לקצה הלוחית המוטורית. האנזים מופרש מהשריר אך נשאר קשור אליו על ידי גבעולי קולגן המעוגנים לממברנה הבזאלית.

א', ג', ד' (שגויים): אלו אינם המקורות של האנזים בצומת.

ג' (נכון): גורמי גדילה המופרשים מהעצב, כולל אגרין ו-ARIA/נוירגולין, גורמים לקולטנים להתקבץ באזור התת-סינפטי ומעודדים את ביטוי האיזופורם הבוגר. אגרין מגרה התמיינות פוסט-סינפטית, בעוד שנוירגולין מעורב בהחלפת תת-היחידה γ ב-ε.

א', ב' (שגויים): פעולתם היא הפוכה, הם מארגנים ומבגרים את הצומת.

ד' (שגוי): נוירגולין חיוני גם להישרדות תאי שוואן, אך זהו אינו תפקידם היחיד.